中枢性低钠血症发.ppt

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1、中枢性低钠血症发生机制与治疗梅河口市新华医院中枢性低钠血症发病机制低钠血症是重度颅脑损伤患者较难处理的重要并发症之一，处理不当可引起严重的电解质紊乱，甚至直接影响预后。颅脑损伤并发中枢性低钠血症其临床表现通常被颅脑损伤掩盖，容易漏诊，是临床上导致颅脑损伤患者病残和(或)死亡的因素之一。定义中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病变而引起的一组以血钠降低为主要临床表现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它包括脑性盐耗综合症（Cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS），抗利尿激素分泌异常综合症（Syndromeofinappropriatesecretionofant

2、idiuretichormone,SIADH）和中枢性尿崩症(centraldiabetesinsipidus,CDI三种类型。中枢性低钠血症患者中约50%见于鞍区手术和重型颅脑损伤后，约25%的患者为原发性。发生率蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%；垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%；脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%；重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%；由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH，因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的病人，黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生率为71%；霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人，

3、其中CSWS为8%。一般认为CSWS的发生率高于SIADH。发病机制（一）CSWSCSWS这个名词由Peters和他的同事于1950年首先提出。但在八十年代前人们多将CSWS等同于SIADH，20世纪80年后期，越来越多的学者认为CSWS发生原因主要是下丘脑受到直接或间接损伤造成水肿、缺血，导致血浆中脑钠肽(BNP)和心钠肽(ANP)增多。BNP和ANP均为强利钠因子，通过竞争性地抑制肾小管上的ADH受体，从而抑制肾小管对钠和水的重吸收，使大量的钠、水经尿液排出，造成低血容量性缺钠，且缺钠重于缺水。（二）SIADHSIADH是1957年Sehwaitz等首次报道2例肺癌患者表现有低

4、血钠伴肾性失钠，推测其原因可能为抗利尿激素(ADH)分泌增多所致，遂将其称为抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)，后多见于颅脑外伤。目前认为颅脑损伤后血中抗利尿激素相对体液渗透压分泌呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。在正常生理条件下垂体前后叶之间在下丘脑调控下保持动态平衡。垂体前叶分泌的促甲状腺素(ACTH)和后叶释放的抗利尿激素(ADH)各自通过对细胞内、外液中电解质和渗透压的影响而维持机体内环境的稳定。ADH/ACTH平衡失调，ADH释放过多而ACTH分泌相对不足，出现水潴留，可出现ADH不适当分泌导致SIADH。（三）

5、CDI颅脑外伤后形成水肿压迫垂体或者垂体直接损伤造成抗利尿激素严重缺乏或者部分缺乏，致肾小管吸收水的功能障碍，从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组综合症。渴感机制完整的患者可以通过饮水代偿维持，使血浆渗透压维持在正常范围。最后大量饮水可造成高容量稀释性低钠血症。限水,静脉补充水分不足，渴感受器破坏，昏迷患者不能饮水将导致低血容量性高钠血症。体液基本概念与相关激素细胞外液：20%(extracellularfluid)血浆(plasma)5%组织间液(interstitialfluid)15%40%40%其它细胞内液(intracellularfluid)水平衡摄入

6、（ml）排出（ml）饮水1000-1300尿量1000-1500食物水700-900皮肤蒸发500代谢水300呼吸蒸发350粪便水150合计2000-25002000-2500体液容量及渗透压的调节体液容量及渗透压的调节血浆渗透压的计算公式血浆渗透压（mmol/L）=2×｛〔Na+〕+〔K+〕｝+〔BUN〕/2.8+〔Glucose〕/18血浆渗透压的正常值约为：280-310mmol/L低血钠病人补钠量的计算公式补钠量（mmol/L）=4（血清钠正常值-血清钠测得值）×体重×0.6(女性0.5)1克钠盐=17mmol/L钠低容量性高容量性等容量性低钠血症血清Na+浓度＜130mm

7、ol/L低钠血症根据血钠的浓度和体液容量分为：低钠血症(hyponatremia)低容量性hypovolemic高容量性hypervolemic等容量性isovolemic血清Na+浓度＜130mmol/L血浆渗透压＜280mmol/L失Na+＞失水伴有细胞外液量的减少又称低渗性脱水hypotonicdehydration体内钠总量正常或增多伴有体液量的增多又称水中毒waterintoxication体内钠总量接近正常细胞外液容量可能轻度增多低钠血症(hyponatr