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时间:2019-05-14
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1、晚发性维生素K缺乏致颅内出血52例临床分析【摘要】 目的探讨晚发性维生素K缺乏致颅内出血的临床特征。方法对52例晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿进行临床分析。结果本症与母乳喂养等有关,好发于新生儿晚期至婴儿期,病死率为5.77%,致残率为11.54%。结论孕母围生期至婴儿生后3个月内,推广应用维生素K1是预防维生素K缺乏致颅内出血的关键。【关键词】维生素K缺乏;颅内出血;婴儿 随着住院分娩率的提高和预防性使用维生素K1,新生儿出血症明显减少,但晚发性维生素K缺乏所致颅内出血却相继增多;且症状不典型,容易被延误诊断。为探讨该症的发
2、病特征,寻找正确的诊断方法,现将我院2000年1月~2007年12月共收治的晚发性维生素K缺乏致颅内出血52例分析报道如下。 1临床资料 1.1一般资料52例中,男31例,女21例;男女之比为1.48∶51,发病年龄24天~3个月;母乳喂养儿46例,人工或混合喂养6例;足月儿45例,早产儿7例;全组病例均来自农村,均在个体诊所或家庭分娩,生后一般情况好,分娩后未使用维生素K1预防;发病前患呼吸道感染12例,支气管肺炎6例,腹泻10例,高胆红素血症10例,无明显诱因14例。 1.2临床表现发病至入院时间:2~4h6例,~12h1
3、6例,~1天10例,~5天20例;消化道出血6例,皮肤黏膜出血12例,注射或采血部位出血10例;抽搐41例,呕吐30例,发热26例,烦躁20例,嗜睡萎靡18例,昏迷16例;前囟隆起饱满48例,瞳孔不等大32例,脑膜刺激征31例,肌张力增高或肢体活动异常28例。 1.3实验室检查Hb23~90g/L之间,血小板计数均正常,凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)均延长,肝功能异常10例,全部头颅CT检查,均显示不同部位、不同程度脑出血。 1.4治疗方法所有病例均立即静脉注射维生素K15~10mg,每日1次,连用3~5
4、天,同时输鲜血或新鲜血浆1~3次,每次10~15ml/kg,鲁米那镇静止痉,吸氧,脑疝明显或重度颅内压增高者予甘露醇、地塞米松、速尿等降脑压,同时治疗原发病。 2结果5 治愈40例,好转7例,死亡3例,病死率为5.77%,均为入院后短时间内死亡;恶化、自动出院2例。回访9例,正常3例,智力落后4例,脑瘫1例,癫痫1例,致残率为11.54%。 3讨论 3.1引起维生素K缺乏常见原因①母孕期维生素K不易通过胎盘,须较大梯度才能少量进入胎儿体内,婴儿出生时肝内贮存量少,呈维生素K依赖凝血因子活性不足状况[1]。②单纯母乳喂养儿,尤
5、其母亲分娩后忌食新鲜蔬菜和水果不良习俗时,乳汁维生素K含量少,或长期呕吐、禁食,影响维生素K的摄入。③新生儿肠道内以双歧杆菌占多数,母乳中含有多种保护抗体,肠道内可产生维生素K的细菌受抑制;长期使用抗生素抑制或杀灭肠道细菌的生长,内源性维生素K合成减少,加重维生素K缺乏。④肝胆疾病以及长期腹泻等消化系统紊乱均可影响维生素K吸收。⑤小儿意外误食香豆素类、水杨酸类等药物,这些药物的化学结构与维生素K相似,可与维生素K产生竞争性对抗作用,妨碍了维生素K的利用。⑥由于接生员缺乏维生素K缺乏性出血症的知识,婴儿出生后未能采取维生素K1预防。
6、 3.2维生素K缺乏致颅内出血的诊断本组晚发性维生素K缺乏所致颅内出血多与母乳喂养有关,未及时添加辅食,同时存在感染、腹泻、高胆红素血症等诱因,且全部来自农村,在个体诊所和家庭分娩。 本病具有典型的症状时,诊断并不困难;临床表现主要为突5发颅内压增高、贫血和出血倾向,实验室检查:血红蛋白低、出血时间、凝止血时间及凝血酶原时间延长,腰穿示血性脑脊液。症状不典型者易被误诊为化脓性脑膜炎或败血症等,因此,对突然起病的幼小婴儿,有颅内压增高及意识障碍者,应仔细检查是否有其他部位出血,遇有母乳喂养儿,突然出现颅内压增高,病前无感染中毒症状,贫
7、血迅速而严重,可首先考虑本病,并进一步检查,确定诊断。CT对本病的诊断是重要的确诊方法之一,CT表现不仅能明确诊断,而且能根据出血量的多少、脑水肿的轻重和有无占位,以及有无并发脑梗塞等,对病人的治疗和预后提供重要信息[2]。 3.3预防婴儿维生素K缺乏性出血症措施维生素K缺乏常突然发生急性或亚急性颅内出血,从本组病例可以看出,病死率和致残率都比较高,做好本病的预防工作就显得十分关键。文献报道[3,4],孕母围生期及婴儿生后3个月内,口服维生素K1可有效地预防婴儿维生素K缺乏性出血症是达到全程预防的较好的办法。维生素K1药源广,价廉
8、,口服方便,依从性好。因此,在加强围生期保健工作,提高农村孕产妇住院分娩率,提倡母乳喂养的同时,应加强口服维生素K预防婴儿维生素K缺乏出血症知识的宣传,并对基层医生的培训,提高基层医务人员对该病的认识,同时指导孕产期妇女对蔬菜水果的合
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