dc-cik在肿瘤治疗中的临床研究

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1、河北医科大学硕士学位论文DC-CIK在肿瘤治疗中的临床研究姓名：张圣申请学位级别：硕士专业：外科学指导教师：蔡建辉20090301中文摘要DC-CIK细胞在肿瘤治疗中的I临床研究摘要树突状细胞(dendriticcells，DC)是己知的功能最强的专职抗原提呈细胞，在抗原加工提呈、抗原识别及T细胞激活中发挥重要作用。而细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokineinducedkillercells，CIK1是由多种细胞因子诱导而成，对多种肿瘤细胞具有杀伤作用的细胞毒性T细胞。De联合CIK的肿瘤免疫治疗日益受到人们的重视。文章就近年DC．CIK免疫治疗肿瘤的临床研究进展作一综述

2、，以指导临床应用。疫关键词：树突状细胞；细胞因子诱导杀伤细胞；肿瘤免英文摘要TheDC—CIKcells’Sfunctionintumor'sl●●lcllmcaltreatmentABSTRACTDendriticcells(DC)isthemostpotentantigenpresentcells(APC)．Itplaysanimportantroleinantigenrecognition，antigenprocessingpresenting，andTcellactivation．Cytokineinducedkillercells(CIK)iSinducedbya

3、feWkindsofcytokinesandCankillvariouskindsoftumorcells．TheimmunotherapybasedonDCandCIKhasbecomemoreandmoreimportant．TheresearchprogressondendriticcellsandcytokineinducedkillercellsforcancertreatmentiSreviewedinthisarticle．Keywords：dendriticcells；cytokineinducedkillercells；tumorimmunity河北医科大

4、学学位论文使用授权及知识产权归属承诺本学位论文在导师(或指导小组)的指导下，由本人独立完成。本学位论文研究所获的研究成果，其知识产权归河北医科大学所有。河北医科大学有权对本学位论文进行交流、公开和使用。凡发表与学位论文主要内容相关的论文，第一署名单位为河北医科大学，试验材料、原始数据、申报的专利等知识产权均归河北医科大学所有。否则，承担相应的法律责任。研究生签名：琚餍导师签；，#强镩譬≯≥、_，!，曼学院领导签章：《≥ji毒逢‘月，日泌。f1簟研究生学位论文独创性声明本论文是在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特别加以标注和致谢等内容外，文中不包含其他人已经

5、发表或撰写的研究成果，指导教师对此进行了审定。本论文由本人独立撰写，文责自负。研究生签名：形丞导师签章：日综述综述DC—CIK细胞在肿瘤治疗中的临床研究过继性细胞免疫治疗是指通过输注自身或同种特异性或非特异性“抗肿瘤免疫效应细胞”，直接杀伤肿瘤细胞或纠正机体低下的细胞免疫功能来达到治疗肿瘤的目的的治疗方法。目前已成为继手术、放疗、化疗后的第四大肿瘤治疗方法。DC．CIK细胞疗法作为过继性细胞免疫治疗的一种，是取出患者自身的DC(即树突状细胞)和CIK(gp细胞因子诱导的杀伤细胞)在体外共培养时，经过复制和激活过程，使它们的数量和活性得到大幅度的提高，然后将它们回输给患者自身

6、，增强机体的抗肿瘤能力，从而达到杀灭肿瘤细胞的目的。本文就CIK细胞和DC细胞的生物学特性及其抗肿瘤临床研究进展作一综述。1．CIK1991年Stanford大学骨髓移植中心的Schmidt—Wolf等以IFN．Y、IL．2、CD3．mAb、IL．1共培养人外周血单个核细胞(PBMC)，得到了一个有强大抗肿瘤活性的细胞群，命名为细胞因子诱导的杀伤NJJ包(CIK)¨J。1．1CIK细胞来源及表型特点CIK在肝脏中分布最多，其次为外周血，在人的骨髓细胞中至今未发现CIK细胞的存在。通过对CIK细胞的表面标志物研究发现，CIK细胞群体中的主要效应细胞为CD3、CD56双阳性细胞

7、群，这种双阳性T细胞按细胞受体(TCR)的不同，进一步可分为CD3十CD56+QBT细胞及CD3+CD56+g6T细胞两种亚群。【2“]CD3+CD56+细胞在未经培养的综述PBMC中约占1％～5％，培养后在绝对和相对数量上都可获得明显增长(扩增30d，细胞数量扩大l000倍，群体中比例扩大lO倍’)。实验证明，CD3+CD56+细胞主要来源于PBMC中的T细胞(CD3+CD56。)而非NK细胞(CD3’CD56+)，进一步研究发现，在培养过程中，T细胞中的CD4+CD8‘细胞亚群不出现CD56表达，而CD4。CD