多器官功能障碍综合征

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1、多器官功能障碍综合征multipleorgandysfunctionsyndromeMODS教学目的掌握MODS的概念和三大诱因熟悉MODS的发病机理学说：SIRS掌握MODS的临床表现掌握MODS的诊断依据掌握MODS的治疗环节树立预防为主、防重于治的观念第一节概述一、DefinitionofMODSmultipleorgandysfunctionsyndromeMODS是由创伤、感染和休克等严重打击所诱发，24小时后机体出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生两个或两个以上器官功能失常以致衰竭的临床综合征。MODSistheprogressiveimpairmentoftw

2、oormoreorgansystemsfromanuncontrolledinflammatoryresponsetoasevereillnessorinjury.MODS是SIRS的常见并发症,其发病机制尚不十分清楚，但很可能是由创伤、感染、休克和炎症等严重打击导致全身炎症反应失控所造成的急性多系统或器官功能损害。二、SIRS的概念全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）SIRS是一种因感染或非感染病因引起的全身炎症的临床综合征。1985年Goris首次提出SIRS这一名称1991年美国胸科医师学会（ACCP）和

3、危重病医学会（SCCM）正式将感染或创伤引起的持续全身炎症反应失控的临床表现命名为SIRS。三、MODS认识的历史1973序贯性系统衰竭1976多系统器官衰竭MSOF1977多器官衰竭MOF1991多器官功能障碍MOD多器官功能障碍综合征MODS1995全国会议MODS四、发病率和死亡率发病率ICU15%严重创伤10%急诊大手术后8~22%大面积深度烧伤30%腹腔脓肿伴败血症30~50%死亡率平均56~78％北京（1998~2003）53.5%1个系统器官衰竭时15~30%2个系统器官衰竭时45~55%2个(其中有肺或肾)80%3个系统器官衰竭时80%4个以上系统器官衰竭时10

4、0%MODS发病率和死亡率居高不下的原因生命支持措施的改善侵入性操作日益增加抗生素的滥用老年病人增加肿瘤病人增加五、MODS的特点继发性进行性序贯性可逆性第二节MODS的发病因素一、病因或诱因三大病因或诱因感染、休克、创伤（包括大手术）急性重症胰腺炎（acutepancreatitis）二、病因的分类感染性病因全身性感染占70%感染灶肺、腹腔最多见非感染性病因严重创伤、休克、大手术等三、诱发MODS的主要高危险因素复苏不充分或延迟复苏营养不良持续存在感染病灶肠道缺血性损伤持续存在炎症病灶重大手术或意外事故基础脏器功能失常糖尿病年龄≥65岁应用糖皮质激素嗜酒恶性肿瘤大量反复输血高

5、乳酸血症创伤严重度评分≥25分第三节MODS的发病机制发病机制全身炎症反应失控假说两次打击和双相预激假说一、炎症失控假说MODS是由于机体受到创伤和感染刺激而产生的全身性炎症反应过于强烈以致失控，从而损伤自身细胞的结果。炎症失控假说炎症反应导致MODS的发病过程可分为三个阶段局部炎症反应→有限性全身炎症反应→失控性全身炎症反应失控性全身炎症反应的形成机制原发损伤→机体应激反应→SIRS→失控性全身炎症反应→MODS代偿性抗炎症反应综合征代偿性抗炎症反应综合征假说（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS）认为致炎介质与

6、抗炎介质的平衡对于决定炎症反应的预后具有同样的重要性。它肯定全身炎症反应失控是导致MODS的原因，但这种失控未必是致炎介质占优势，而可能是抗炎介质过度分泌。机体释放的内源性抗炎介质有助于防止SIRS引起的自身组织损伤；但内源性抗炎介质过量释放时，将导致CARS，引起机体免疫功能降低。SIRS/CARS失衡的后果是炎症反应失控，使其由保护性作用转变为自身破坏性作用，导致MODS。二、两次打击和双相预激假说该假说认为最早的创伤、休克等致伤因素可被视为第一次打击；如果再次出现致伤因素，则构成第二次打击。此期打击的一个非常突出的特点是炎症和应激反应具有放大效应，即使打击的强度不及第一次

7、打击，也能造成处于激发状态的炎症细胞更为剧烈的反应，从而超量释放细胞和体液介质。首次打击造成的直接器官损伤，并不是真正意义上的MODS，但其引起的炎症细胞活化、内皮细胞和实质细胞损伤或凋亡、肠屏障损害、体内抗炎机制削弱、坏死组织存留以及过度的应激反应，能为全身炎症反应提供持续的刺激。因此，为第二次打击导致全身炎症反应失控和器官功能障碍起了预激作用。三、MODS分期的病理生理基础1996年Bone第一期——局部反应期第二期——全身炎症反应初始期第三期——SIRS期第四期——CARS期第五期——