多器官功能障碍综合征

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1、第六节多器官功能障碍综合征休克晌由于细胞受损可以出现主要器官的功能障碍甚至衰竭而死亡。如急性肖功能衰竭、急性肺功能衰竭均曾经是休克患者主要的死亡原因。20世纪70年代，由于医学理论研究和医疗技术的进展，器官支持疗法的发展，单个器官功能衰竭的危重患者抢救的成功率提高，存活率明显增加，使危重病症巾原先隐蔽或较轻微的—·些器官功能障碍得以表现，同一休克患者刮‘出现两个以上的器官功能障碍与衰竭：Bauce提出了多器官衰竭(multipleorganfailure，MOF)的概念。为厂包括血液、消化等系统，也常用多系统器官衰竭(multiplesvSLelnorganfai

2、lure，MSOF)这一名词。虽然MOF和MSOF曾普遍应用，但其缺点是容易使入将这类患者器官功能障碍的发生理解为不连续的过程，即正常或者衰竭，这显然是不正确的，：有的器官早期只有功能障碍，不—定衰竭。1991年美国胸科和危重医学会会议建议改用多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)取代MOF和MSOF，强调医务人员应早期发现和早期治疗患者，以提高存活率。目前认为，MODS是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。各种类型休克中以感染性休克MOD

3、S的发生率最高。MODS主要发生于急性危重患者，那些原患有某器官衰竭的慢性病患者以后继发引起另一器官衰竭，如肺源性心脏病、肺性脑病、慢性心衰引起肾衰、肝肾综合征和肝性脑病等，均不属于MODS。MODS患者机体的内环境严重紊乱，必须靠临床干预才能维持，如能得到及时救治，MODS可能逆转，但如未能得到有效控制，病情进—步加重，则可发展成MSOF。一、MODS的发病经过与发病机制(一)MODS的发病经过与临床类型从病阅作用于机体，到MODS出现，再发展到MSOF常有一个确‘规律的发病过程。从临床发病形式看，一般可分为两种不同的类型：1．速发单相型(rapidsingle

4、—phase)由损伤同子直接引起，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。如多发性创伤直接引起两个以上的器官功能障碍或原发损伤先引起”一个器官功能障碍，随后又导致另一个器官功能障碍。该型病情发展较快，病变的进程只有一个时相，器官功能损饬只有一个高峰，故又称为原发型，，2．迟发蚁相型(delayedtwo-phase)常出现在创伤、失血、感染等原发因子(第一次打击，first㈨)作用经过一定时间或经支持疗法，甚至在休克复苏后。发病过程中有——个相对稳定的缓解期，但以后又受到致炎因子的第二次打击(second以)发生多器官功能障碍和(

5、或)衰竭。第一次打十可能是较轻、可以恢复的；而第二次打击常严重失控，其病情较重，可能有致死的危险。病程中有两什高峰出现，呈双相，又称为继发型。(二)MODS的发病机制原发型与继发型MODS的发病机制不尽相同。原发型MODS的器官功能障碍由损伤直接引起，与患者的抗损伤—防御反应关系不大；继发型MODS不完全是由损伤本身引起，其发病机制比较复杂，主要有以下几个方面：1．器官微循环灌注障碍危重疾患时重要器官微循环血液灌注减少，引起缺血、缺氧，使微血管内皮细胞肿胀、微血管壁通透性升高，如同时伴确‘输液过多，则组织间水分潴留，使毛细血管到实质器官细胞内线粒体的趴离增加，氧弥

6、散发生障碍，导致氧分压下降，当线粒体氧分压降低到o．1-0．2mmHg时，线粒体的氧化—磷酸化功能即告停止。各种酶系统受抑制，从而抑制葡萄糖、脂肪及酮体进入三羧酸循环：ATP生成减少，腺苷酸环化酶受抑制，又影响丁cAMP的生成，从而导致细胞功能障碍。2-高代谢状态器它＼敖循环灌注障碍亦与部分患者的高代谢状态相关。创伤后的高代谢本质上是一种防御性应激反应，交感—肾上腺髓质系统高度兴奋，是高十蝴／的主要原因。患者体内组织揣官耗氧量增加，如代偿功能健全，尚可通过增加氧供或提高氧摄取率来代偿。如若高代谢过剧，加上同时伴有的高动力循环，可加重心肺负担，能量消耗加剧；同时患者

7、多有微循环灌注障碍，如微血管痉挛阻塞、血管外组织水肿、线粒体氧化—磷酸化功能障碍等，细胞摄氧功能障碍，出现氧耗量随氧供增加、组织摄氧减少和血乳酸水平升高等组织缺氧表现。这些变化又进一步加重细胞损伤和代谢障碍，促进器官功能障碍的发生发展。3．缺血—再灌注损伤MODS可发生在复苏后，此时与体内发生的缺血—再灌注损伤有关。以肠道为例，在休克、严重感染患者，开始时肠粘膜明显缺血、缺氧，肠粘膜上皮细胞富含的黄嘌呤脱氢酶(xanthinedehydrogenase，XD)大量转化成黄嘌呤氧化酶(xanthineoxidase，XO)，当复苏治疗后，微循环灌注得到恢复，则在次黄

8、嘌呤变成黄