pim-1激酶在缺血后处理和硫化氢后处理离体大鼠心肌中的保护作用

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1、徐州医学院硕士学位论文Pim--1激酶在缺血后处理和硫化氢后处理离体大鼠心肌中的保护作用姓名：李振申请学位级别：硕士专业：麻醉学指导教师：季永2012-04徐州医学院硕士学位论文Pim—l激酶在缺血后处理和硫化氢后处理离体大鼠心肌中的保护作用中文摘要目的探讨P13列Akt信号通路的下游pim一1激酶是否参与缺血后处理和硫化氢后处理减轻离体大鼠心肌缺血／再灌注损伤。方法84只雄性SpragueDawley(SD)大鼠随机分为7组(n=12)：空白组(sh锄组)缺血／再灌注组(I瓜组)，缺血后处理组(P组)，硫化氢后处理组(S组)，缺血后处理+抑制

2、剂组inhibitorII(P+inh组)，硫化氢后处理+抑制剂组(S+inh组)，溶媒组(D组)。采用离体心脏Langendorff灌注模型，平衡灌注20min后停灌30min复灌30min。记录平衡末及灌注结束时的左室舒张末期压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp／dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp／dtmax)、心率(HR)；灌注结束时，TTC法染色心肌切片并计算心肌梗死面积百分比；线粒体分离，Westemblot半定量检测细胞胞浆和线粒体中pim一1，p—Akt，p—Bad，Bcl一2蛋白表达量。

3、结果平衡灌注末各组间心功能指标(基础值)差异未见统计学意义(胗O．05)。灌注结束时，与I／R组比较，S组和P组可改善再灌注损伤心功能的各项指标，使心肌梗死面积缩小妒

4、显小于S组(P

5、ingagainstMyocardialInfarctionAbstractobjectiveAimtoinVestigatedwhetherPim一1kinasehasdirectcytoprotectiVee丘lectsonratcardiomyocytesagainstmyocadialinf．arctioninH2S—postconditoningandischemicpostconditioninganditspossiblesignalingpathwayinvolved．Methods84maleSDrateanswereis01

6、atedandlinkedtotheLaJlgendorffapparatus．TheywererandomlydiVidedinto7groups(n：12)：sh锄groupwithoutischemiagroup(sh锄)ischemiareperfusiongroup(I／R)，ischemiapostconditioninggroup(P)hydrogensulfidepostconditioninggroup(S)，ischemiapostconditioningwithPim一1inhibitorIIgroup(P+inh)，hy

7、drogensulfidewithPim一1inhibitorIIgroup(S+inh)andDMSOgroup(D)．TheleRVentriculardiastolicpressure(LVEDP)，leRventriculardeVelopedpressure(LVDP)，themaximumrateofincreaseordecreaseofleRventricularpressure(士dp／dtmax)，heartrate(HR)wererecordedat20minofequilibriumand30minofreperfusi

8、onrespectiVely．Myocardialinf．arctsizewasmeasuredusingtriphenyltetrazoliumch