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1、联氨基姜黄素抑制STAT3信号通路对乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭迁移性的影响王晓飞，郭变琴，张曦文，田文霞，陈婷梅，冯文莉，钟梁，姜蓉（400016重庆，重庆医科大学临床血液学教研室，临床检验诊断学教育部重点实验室）[摘要]目的探讨姜黄素衍生物——联氨基姜黄素（hydrazinocurcumin,HC）通过抑制STAT3（signaltransductionandactivatorsoftranscription-3）信号通路对乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭迁移性的影响。方法以人乳腺癌细胞株MDA-MB-231为研究对象，分DMSO对照组和HC处理组。采
2、用MTT法检测HC对MDA-MB-231乳腺癌细胞的生长抑制作用，刘氏染色检测细胞形态学改变，Transwell小室检测细胞侵袭能力，细胞划痕试验检测细胞迁移能力，Westernblot检测STAT3、p-STAT3、MMP-9及MMP-2的蛋白表达水平。结果MTT检测显示，HC处理的细胞生长受到抑制，其抑制率呈时间-剂量依赖关系；刘氏染色发现处理细胞形态发生改变，细胞变圆；Transwell小室检测显示对照组穿膜细胞数为（598.00±21.28）/视野，而10、20μmol/LHC处理后透膜细胞数分别为（94.00±6.56）/视野和（4.00±1.00）/视
3、野，穿膜细胞数显著低于对照组（P<0.05）；划痕试验表明对照组划痕闭合率约为54%，而10、20μmol/LHC处理组基本无闭合（P<0.05）；Westernblot检测显示，不同浓度HC处理MDA-MB-231细胞后，p-STAT3明显降低，而总STAT3水平无明显差异，MMP-9、MMP-2的表达也有减少。结论HC可以通过抑制STAT3的活化（即p-STAT3），降低MMP-9、MMP-2的蛋白表达水平，从而抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的侵袭迁移性。[关键词]姜黄素衍生物；乳腺癌细胞；STAT3；侵袭迁移性[中图法分类号]R73-37；R730.23
4、；R737.9[文献标志码]A[基金项目]国家自然科学基金（30971131）；重庆市科委自然科学基金（CSTC2009BB5077）[通信作者]陈婷梅，电话：（023）68485223，E-mail：chentingmei@sohu.com冯文莉，电话：13983802837，E-mail:fengwlcqmu@sina.comHydrazinocurcuminsuppressesinvasionandmigrationofhumanbreastcancerMDA-MB-231cellsthroughinhibitingSTAT3signalpathwayWan
5、gXiaofei,GuoBianqin,ZhangXiwen,TianWenxia,ChenTingmei,ZhongLiang,JiangRong(DepartmentofClinicalHematology,KeyLaboratoryofClinicalLaboratoryDiagnosticsofMinistryofEducation,FacultyofLaboratoryMedicine,ChongqingMedicalUniversity,Chongqing,400016,China)[Abstract]ObjectiveToinvestigatethe
6、effectofcurcuminderivant(hydrazinocurcumin,HC)ontheinvasionandmigrationofhumanbreastcancerofMDA-MB-231cellsthroughinhibitingSTAT3signalpathway.MethodsHumanbreastcancerMDA-MB-231cellsweredividedinto3groups,controlgroup，10and20μmol/LHCtreatmentgroups.GrowthinhibitionwasmeasuredwithMTTas
7、say.MorphologicalchangesweredetectedbyLiustaining.CellinvasionwasmeasuredbyTranswellchamber,andmigrationofMDA-MB-231cellswasmeasuredwithscratchassay.ExpressionsofSTAT3,p-STAT3,MMP-9,MMP-2weredetectedbyWesternblotanalysis.ResultsAftertreatedwithHC,theproliferationofMDA-MB-231cellswasin
8、hibit
