原发性肾病综合征临床治疗

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1、原发性肾病综合征临床治疗郭丹（大兴安岭地区第二人民医院165000）【中图分类号】R692［文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）13-0189-02【关键词】原发性肾病综合征治疗【病因和发病机制】凡能引起肾小球疾病者几乎均可产生肾病综合征，临床上一般分为原发性、继发性和先天性三大类。（一）病因1・原发性原发于肾脏木身的肾小球疾病，急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎、肾小球肾病都可在疾病发展过程中发牛肾病综合征。病理上以微小病变、系膜增殖性肾炎、膜性肾病、系膜毛细血管性肾小球肾炎、局灶节段性肾小球硬化等为多见。2.继发性即继发于全身性或其他系统疾病，常见于系统性红斑狼疮、糖尿

2、病、过敏性紫瘢、乙肝相关性肾病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤、淀粉样变、结节病及其他病原菌感染等。3.先天性疾病如芬兰型遗传性肾病综合征、激素抵抗性肾病综合征、Alport综合征等。（二）发病机制各种病理类型的发病机制不尽相同，下而就常见的不同病理类型的原发性肾小球疾病做一简述。1•微小病变一般认为该病理类型多为细胞免疫异常所致肾小球足细胞的足突融合、与基底膜分离等，并且所带负电荷减少所致，也有认为是由于某种物质中和了肾小球所带的负电荷。使肾小球的电荷屏障作用下降，肾小球滤过大量以白蛋白为主的蛋白质，形成蛋白尿。2.系膜增牛性肾炎内源性或外源性抗原刺激机体产牛抗体，并在血液中形成循环免疫复合物，然

3、后在肾小球系膜区沉积，或在肾小球内形成原位免疫复合物，激活补体、中性粒细胞、细胞因子及炎症介质等，导致肾小球损伤。3•膜性肾病外源性抗原种植于肾小球毛细血管的上皮细胞下（足突细胞与基底膜之间咸肾小球上皮细胞糖蛋白抗原（如GP330）刺激机体产生抗体，在上皮细胞下形成原位免疫复合物，主要是激活补体形成攻膜复合物导致基底膜和上皮细胞损伤。2.局灶性节段性肾小球硬化开始阶段可能为免疫反应所致，或其他病理类型转换而来，形成局灶/节段性肾小球便化后主要是肾小球血流动力学异常、脂质代谢异常、细胞因子及血小板作用等进一步加重肾小球损伤。总乙各种肾小球疾病均可导致肾小球滤过屏障（机械和电荷屏障）的损伤，血

4、浆中的蛋白质滤过增多，超过肾小管重吸收或肾小管根本不能重吸收的蛋白质出现在尿中，形成蛋白尿。由于大量白蛋白经尿中丢失及肾小管对重吸收的白蛋白分解可导致低白蛋白血症。血浆白蛋白的降低，使血浆胶体渗透压下降，血液中的液体进入组织间隙，肾素、血管紧张素、醛固酮系统兴奋，以及原发性肾小球排水障碍导致水钠潴留产生水肿。低血浆白蛋白刺激肝脏合成蛋白质增加,脂蛋白合成也增加，并口分解下降，使血脂增高，产生高脂血症。【临床表现】（一）水肿水肿是最常见症状，水肿部位随着重力作用而移动，久卧或清晨以眼脸、头枕部或舐部水肿为著，起床活动后则以下肢明显，呈可凹性。严重者全身水肿，可有阴囊水肿或胸腔和腹腔积液，甚至

5、心包积液，均为漏出液。高度水肿时局部皮肤发亮、变薄，甚至出现白纹。皮肤破损时可有组织液渗漏不止。浆膜腔积液可致胸闷、气短或呼吸困难等。水肿出现前和水肿时尿量减少。（二）高血压和低血压成人肾病综合征约20%〜40%有高血压，血压一般为中度增高，常在140〜160/90〜llOmmHg之间。可为肾素依赖性或容量依赖性高血压，伴水肿明显者多见，部分患者随水肿消退血压可降为正常。部分患者存在血容量不足（低蛋白血症、利尿等）可产生低血压。（三）营养不良长期持续大量蛋白尿可导致营养不良，患者有毛发稀疏、干脆及枯黄，皮肤色皓消瘦和指甲上有白色横行的宽带条纹等。（四）并发症1•继发感染是重要的并发症，常见

6、的有呼吸道、尿路感染，皮肤感染及腹膜炎等，感染常使病情加重。但某些病毒感染可使肾病综合征缓解。2•高凝状态多数肾病综合征患者有高凝状态，常为自发性的血管内血栓形成，常见于肾静脉、下肢深静脉，动脉也会产生栓塞性并发症，如脑血管和冠状动脉栓塞，但较少见。肾静脉血栓形成可明显加重肾病综合征,且治疗困难。3•肾功能不全肾病综合征并发的肾功能不全有两种类型：一是急性肾衰，多表现为少尿型急性肾衰；二是慢性肾衰，是肾病综合征导致肾损伤的最终后果。4•冠心病与长期高脂血症等有关，常见心绞痛、心肌梗死等。【实验室及其他检查】（一）尿液检查尿常规示尿蛋白i般+++〜++卄，可有红细胞、管型。24小时*尿蛋白定

7、量超过3.5g。尿中可查到免疫球蛋白、补体等。（二）血液检查血清白蛋白<30g/L,蛋白电泳示β球蛋白增高,γ^蛋白正常或降低。血脂增高，以胆固醇增高为主，甘油三酯、低和极低密度脂蛋白也增高，与血清白蛋白呈负相关。免疫功能检查血IgG可降低、细胞免疫功能下降。（三）肾功能检查常用血清尿素氮、肌酹的测定，但内生肌酹清除率敏感，可正常，也可异常。（四）超声检查双肾人小正常或缩小。（五）肾活检组织病