5挫伤性视神经病变73例临床研究

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1、5挫伤性视神经病变73例临床研究【中图分类号IR726.12【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2013）12-0380-02挫伤性视神经病变在临床常见，因常伴有颅脑、鼻窦、颌面等部位的外伤，眼科检查常被忽视，若不及时诊治，将导致严重的视功能障碍。现将我院2009年6月至2012年6月收治的73例（85眼）视神经挫伤病人临床资料进行回顾性分析。1资料和方法11临床资料。本组挫伤性视神经病变73例（85眼），男58例（67眼），女15例（19眼）；年龄25-78岁，平均37岁。致伤原因有：交通车祸伤54例（62眼），钝器击伤7例（9眼），摔伤5例（7眼），坠

2、落伤4例（4眼），拳击伤3例（3眼）。首诊时间：伤后th-23d（平均8.74d）,伤后3d内就诊者45例（51眼），伤后3-7d内就诊者17例（20眼）,7-14d内就诊者8例（11眼）,14d后就诊者3例（3眼）；其中8例（11眼）因昏迷7d后就诊，3例（3眼）为14d后转我院就诊，49例（57眼）因合并颅脑损伤出现昏迷、意识不清，首诊脑外科，24例（28眼）首诊五官科。致伤部位：眶周部53例（其中眉弓至同侧发际41例）,头顶部16例，枕后部4例。1・2临床检查。所有患者就诊后均常规行眼外肌运动功能、眼前节及后节检查，重点：（1）瞳孔对光反射：患眼瞳孔散大，瞳孔直

3、接光反射迟钝或消失，间接光反射存在，即相对的传人性瞳孔障碍。（2）视盘检查：部分患者视盘早期无改变，色泽正常或色淡，34眼有视盘轻度或明显水肿，22眼有视盘颜色变浅或苍白。晚期就诊者视神视盘颜色变淡，呈蜡黄或苍白色。3例因玻璃体积血窥不见视盘。（3）CT检查：本组73例有眶骨骨折35例、7例眶下壁及内侧壁骨折，视神经管骨折2例，筛窦、蝶窦积血43例，额弓骨折4例，视神经增粗5例，合并颅骨骨折18例，硬膜外血肿21例，脑挫伤15例。（4）MRI检查：视神经管区见梭形血肿形成1例，显示视神经变粗、扭曲3例。（5）VEP检查:9例9眼呈熄灭型，P100波幅降低者58例67眼

4、（单眼43例，双眼12例），P100潜伏期延长者4例5眼。波幅降低伴有峰潜伏期延长者2例3眼。（6）视野检查：伤后3h-23d,视野出现不规则缺损65例，以下象限缺损最常见。（7）首诊视力：无光感15眼，光感18眼，3M以内数指者14眼,0.05—0.3者38眼。1.3诊断标准。视神经损伤的诊断标准：（1）外伤史:明确的同侧眶周（多数位于眉弓）至发际处的损伤。（2）视力检查：受伤眼视力急剧下降。（3）瞳孔检查：伤侧眼相对的传人性瞳孔障碍，即MarcusGunn瞳孔。（4）眼底检查:球内段、眶内段损伤，可见眼底出血、视网膜中央动脉阻塞.前部缺血性视神经病变等表现。（5）

5、视野检查：视野出现不规则缺损，以外下象限缺损最常见。（6）视觉诱发电位检查:视神经诱发电位P100潜伏期延长、振幅降低、波形熄灭。（7）影像学检查：CT或MRI检查可见视神经管骨折、视神经损伤、视神经鞘膜下出血。总之，视神经损伤的诊断是对以上各项的综合评价。1.4治疗。早期给予大剂量糖皮质激素、血管扩张剂、营养神经剂、能量合剂、脱水剂、高压氧等综合治疗；明确诊断后，综合药物治疗无效或有视神经管骨折及视神经管区见血肿形成，压迫视神经；在全身情况允许下，行鼻内镜下经筛窦视经管减压术，解除对视神经的压迫。伤后3d内手术15例19眼，3-7d手术24例28眼，7-14d内手术

6、5例7眼，23d内手术1例1眼。2结果患者出院后随防追踪观察6月，综合药物治疗组视力提高（将无光感、光感、指数、0.1各定为1行）1行及以上者为有效，11眼，有效率36.67%；视力无变化或下降为无效，19眼，无效率63.33%；失随防7眼。手术治疗组：3d内有效13眼，3-7d有效12眼，超过7d有效2眼，总有效率49.0g%o3讨论挫伤性视神经损伤多由于额眶部受击后，暴力沿轴线传导至前颅窝底造成。原因有：颅骨骨折波及视神经管或视神经管本身发生骨折，视神经管骨出血压迫视神经，视神经鞘内出血，视神经本身挫裂伤，视神经营养血管的破裂。视神经损伤可以分为原发性和继发性两种

7、。视神经分为颅内段、管内段、眶内段和眼内段4部分。挫伤性视神经病变以管内段最常见，视神经损伤的发病率占0.3%-5%o与其特殊的解剖结构和生理学特点有关，视神经管细而长，而且管内段视神经被软脑膜、蛛网膜及硬脑膜紧紧包绕，固定在骨壁，活动度小。当受到外力，特别是来自同侧眉弓至发际处的外力时，造成骨质变形的冲击力很容易传递到视神经，使微循环障碍最终造成视神经挫伤性坏死。引起视力丧失，出现下行性视神经萎缩。90%以上的视神经损伤是视神经管段的间接性损伤，而直接性损伤以及视神经其它部位的损伤在临床上比较少见。本组资料表明，交通事故是挫伤性视神经损伤的主要原因