《颅内高压症》word版

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1、颅内高压症  颅内高压症颅内高压症（intracranialhypertension，ICP）是一种临床上常见的神经系统合并症，许多神经内科、神经外科和非神经系统障碍性疾病，最终都可能以颅内高压症为主要的表现。颅内高压症有急性和慢性之分，急剧的颅内压增高常危及患者的生命，需要明确病因、刻不容缓，紧急救治。    病理生理　　1．正常与异常颅内压的界定22　　颅腔是一相对密封固定的、由骨性结构围绕形成的空腔，其中含有脑组织、脑脊液和血液。成人后颅骨无法伸缩，因此，颅腔内容物之间稍有变化就会互相影响。正常成人颅腔的内容物约1450ml，其中脑组织约占1300ml，脑脊液占65ml（不包括枕大孔

2、以下的脑脊液），血液占110ml。根据Monrose-Keffie学说，在颅腔内总体容积不变的情况下，各组成成分的任何一种容量的增加都是需要以换取其它两种成分的减少为代价，或者导致颅内压的增高为结果。　　颅内压会随着年龄的增长而变化，婴儿的颅内压完全不同于成人。正常成人的颅内压维持在80～180mmH2O，超过200mmH2O为颅内高压症。多数的情况下，当颅内压超过250～300H2O时就需要积极的治疗；颅内压超过500mmHg时病情已非常严重，随时危及患者的生命。　　2．脑灌注压　　脑部具有自动调节脑压的功能，以保证正常的脑血流灌注。脑灌注压（CPP）＝平均动脉压（MAP）－颅内压（IC

3、P），脑灌注压在50～150mmHg（1mmHg约等于13.6mmH2O）的范围内，脑能够维持正常的脑血流量需求。平均动脉压的下降，或者颅内压的增高，都会引起有效脑灌注压的迅速下降。当脑灌注压低于50mmHg时，脑的自动调节能力即失去代偿，脑血流量随脑灌注压的降低而被动下降，脑功能就会遭受到损害。病因　　引起颅内压增高的原因很多，大致可分为原发性和继发性两种。　　原发性颅内压增高　　创伤性脑损伤（traumaticbraininjury，TBI）包括硬膜外、硬膜下血肿，脑挫伤等等。　　脑肿瘤　　出血性脑卒中　　缺血性脑卒中（包括脑静脉系统血栓形成）　　颅内感染（例如，脑脓肿、各种原因引起的

4、脑膜炎、脑炎等等）22　　脑积水　　特发性颅内压增高症　　继发性颅内压增高　　气道阻塞性疾病　　低氧或高碳酸血症　　中毒和代谢性疾病　　药物引起的颅内压增高　　子痫　　癫痫发作　　其他（例如，高原脑水肿，肝脏衰竭等等）　　神经外科手术后　　占位病变（血肿）　　脑水肿　　脑血流量增加（血管扩张）　　脑脊液循环障碍治疗　　颅内高压症的治疗取决于病因、颅内高压的程度和持续时间，颅内高压的程度与颅内病变的部位和范围密切相关。因此，应尽快弄清病因，从根本上解决颅内高压问题。　　颅内高压症的治疗目标是：应将颅内压至少控制在250～300mmH2O以下；通过维持适宜的平均动脉压使脑灌注压达到60mmHg

5、以上，保证脑部的正常功能活动；避免一切能够加重或促发颅内高压的不利因素。22　　1一般措施任何原因造成急性颅内高压症是导致患者死亡的主要原因之一，有条件的情况下应当立即收入ICU积极抢救治疗。及时、适量的给予脱水治疗，有效的降低颅内压，使患者平稳渡过急性期，是急性颅内高压症抢救成功的关键。　　急性颅内高压症的患者应绝对卧床休息，抬高床头位置可降低脑静脉压和脑血容量，这是降低颅压的简单方法。理想的头位角度应依据患者颅内压监测的个体反应而定，头抬高15～30°是比较安全的，可使颅内压持续降低。保持颅内静脉回流通畅，应避免头部过高或颈部衣带过紧、头部位置不正和患者躁动不安现象，以防颅内压增高。保

6、持环境安静、舒适，生命体征不稳者，并密切观察病情变化。呕吐时将患者的头颈保持侧位，以防误吸；保持气道通畅，防止气道阻塞、低氧血症和高碳酸血症，并保证血氧饱和度实时监测，及时吸氧。呼吸停止的患者除立刻进行人工呼吸，应迅速进行经口气管插管，气管内加压吸氧，并同时给予脱水剂，还需使用呼吸兴奋剂。心跳、呼吸同时停止者除立即进行气管加压吸氧，心室内注射盐酸肾上腺素外，应立即行心外按压。每日进液量不宜过多，一般控制在2000ml左右，静脉补液宜用5%葡萄糖液和0.45%氯化钠混合的低钠糖盐水，每日补钠量控制在5.6g为宜，注意监测水、电解质和酸碱平衡，正确处理稀释性低钠综合征。合并应激性高血糖时可引起

7、非酮性高渗性高血糖性脑病。　　严重的高血压、低钠血症、贫血和癫痫发作都能引起颅内压增高，应给予相应的处理。22　　不是所有的颅内高压都能表现出来，例如TBI患者伴有昏迷时并不能表现出头痛、恶心和呕吐，一些急性颅内高压症患者的视神经乳头并无水肿，单纯根据临床表现很难准确判断，因此，颅内压监测显得尤为重要。目前颅内压监测的方法主要有两种，经侧脑室置管监测颅内压和经硬膜传感测量颅内压方法，两种方法各有优缺点。对重度脑损伤患者应