颅内高压症护理-查房

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1、内容：颅内高压症的观察及护理地点：主讲人：时间：2012/12/15参与人员：病人基本信息：伍继发，男，62岁，因头晕，呕吐，呕吐成喷射状，紧急送往我科。定义：颅内高压症（intracranialhypertension，ICP）是一种临床上常见的神经系统合并症，许多神经内科、神经外科和非神经系统障碍性疾病，最终都可能以颅内高压症为主要的表现。急剧的颅内压增高常危及患者的生命，需要明确病因、刻不容缓，紧急救治。一．颅内压：颅腔内容物对颅腔壁上产生的压力。颅内压形成的条件：颅腔密闭，颅壁无弹性。二．颅内高压症的概念：1．正常颅内压成人 ：80-

2、200mmH2O(5-15mmHg)  儿童 ：40-100mmH2O(2.5-7.5mmHg)2．颅内高压症 成人：﹥200mmH2O(15mmHg)      儿童：﹥100mmH2O(7.5mmHg)3．脑灌注压　　脑部具有自动调节脑压的功能，以保证正常的脑血流灌注。脑灌注压（CPP）＝平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP），脑灌注压在50～150mmHg（1mmHg约等于13.6mmH2O）的范围内，脑能够维持正常的脑血流量需求。平均动脉压的下降，或者颅内压的增高，都会引起有效脑灌注压的迅速下降。当脑灌注压低于50mmHg时，脑的自动

3、调节能力即失去代偿，脑血流量随脑灌注压的降低而被动下降，脑功能就会遭受到损害。三．颅内高压症的发生原理颅内压力的调节与代偿--Morno-Kellie原理：l颅腔的容积基本上恒定，颅腔内容物的体积也基本保持稳定。若脑、脑脊液、血液三者中，某一种的体积增大或增加，其它两种内容物的量则相应减少，实现颅内压在一定限度内，保持正常的平衡状态。当某种原因引起颅腔内容物的体积与量发生变化，有所增大时，机体通过自动调节以适应已发生的变化。 颅腔容积=脑组织体积+脑血容量+脑脊液量 1400        1250        75        75（m

4、l）         ↓         ↓        ↓          基本不代  可部分代偿 可完全代偿 颅内容积代偿能力约为8-10%1．脑血流量(ml)                  100g/min       全脑血流量正常               54-65           700-1200维持最低代谢        32              400 脑血管内血容量 ﹥45四．颅内高压的常见病因1．颅内容物体积或量增加   （1）脑体积增加：脑水肿（外伤，炎症，缺血缺氧，各种中毒等）   （2）脑血容量

5、增加：CO2蓄积碳酸血症；丘脑下部，鞍区或脑干部位植物神经中枢或血运动中枢受到刺激等   （3）脑脊液量增加：吸收障碍，循环受阻，分泌增多—脑积水   （4）颅内占位性病变：颅内血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫病等2．颅腔容积缩小   （1）大片凹陷骨折使颅腔变窄   （2）狭颅症或颅缝早闭五. 临床表现　　1.头痛，是颅内高压最常见的症状，颅内压愈高，头痛愈明显，多为弥漫性钝痛。疼痛好发于晨起时，常呈待续性或阵发性加重。任何引起颅内压增高的因素如咳嗽、排便等均可使疼痛加剧。呕吐或过度换气可使头痛减轻。急性颅内压增高头痛剧烈，坐立不安，往往伴有喷射性

6、呕吐。　　2.呕吐，一般与饮食无关，呕吐前有或无恶心，常呈喷射性，且多伴有剧烈头痛、头昏，头痛剧烈时呕吐症状也较重。　　3.视力障碍，表现为一过性黑朦，逐渐发展为视力减退甚至失明。眼底检查可见视乳头水肿，静脉扩张、出血。压迫时可表现复视，急性颅内高压可无视乳头水肿表现.　　4.意识障碍，烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。5.癫痫或肢体强直性发作。　6.生命体征变化，血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣（Cushing）三主征。严重颅内压升高者脉搏可在每分钟50次以下，呼吸每分钟l0次左右，收缩压可达24kPa（l80mmHg）以止，此为脑

7、疝的先兆征象。　　7.脑疝的表现，颅内压升高到一定程度，部分脑组织发生移位，挤人硬脑膜的裂隙或枕骨大孔压迫附近的神经、血管和脑干，产生一系列症状和体征。常见脑疝有两种.　　（1）小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝），同侧动眼神经麻痹，表现为眼险下垂，瞳孔扩大，对光反射迟钝或消失，不同程度的意识障碍，生命体征变化，对侧肢体瘫痪和出现病理反射。　　（2）枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝），后颈部及枕部疼痛，颈肌强直，强迫头位嗜睡，意识障碍，大、小使失禁甚至深昏迷，双侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，呼吸深慢或突然停止。六.辅助检查　　（1）腰穿测压，在Ｌ2～3间隙穿

8、刺测压，若压力>I.8kPa（l3.5mmHg或l80cmH2O）即可确诊。疑有脑疝形成者，不宜做腰穿。　　（2）颅内压监测：是将导管或微型压力传感器探头安置于颅腔