《呼吸功能不全王》ppt课件

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1、呼吸衰竭RespiratoryFailure同济医学院病理生理学系王建枝一、概念严重外呼吸功能障碍→PaO2低于正常＜60mmHg（海平面）HypoxemicPaCO2不高——I型呼衰Hypercapnic＞50mmHg—II型呼衰PiO2PaO2Q:登山运动员达3000m以上，PaO2=50mmHg，发生哪型呼衰？二、病因，发病机制（一）通气障碍ventilatorydisorder1、限制性restrictive——吸气受限（1）神经、肌肉麻痹（2）胸廓顺应性↓（3）胸腔积液，气胸（4）肺顺

2、应性↓—RDS胸廓畸形——顺应性降低发育不良——肺顺应性降低胸腔积液、气胸2、阻塞性obstructive气道阻力增高→呼吸困难dyspnea中央性气道阻塞外周性气道阻塞吸气性呼气性用力呼气→小气道闭合问：平呼气能否使小气道闭合？健康人用力呼气小气道闭合吗？肺气肿病人？中央气道胸外段阻塞无呼气困难中央气道胸外段阻塞吸气困难中央气道胸内段阻塞呼气困难中央气道胸内段阻塞无吸气困难呼气吸气呼气吸气不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化0+20+30+20+20+20+35+10正常人用力呼气肺

3、气肿者用力呼气+200+10+20+20+20+25+20+20气道等压点上移用力呼气引起气道闭合Unit:cmH2O+5血气变化PaCO2↑PaO2↓PaCO2为反映肺泡通气最好指标PACO2=0.863×VCO2VA•（二）弥散障碍diffusiondisorder1肺泡膜面积减小2肺泡膜增厚+肺血流增快血气变化PaO2↓PaCO2不高PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细

4、血管时的血气变化实线为正常人虚线为肺泡膜增厚患者（三）肺泡通气与血流比例失调Ventilation-perfusionimbalance==正常VAQ4L5L0.8＜﹣10cmH2O＞-2.5cmH2O30.6VA/Q（三）肺泡通气与血流比例失调Ventilation-perfusionimbalance==正常VAQ4L5L0.8肺尖肺底VAQVA/Q3611030.61、部分肺通气障碍→功能性分流（functionalshunt）患肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8PaO2↓↓↑↑?

5、CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓N解离曲线dissociationcurve2、部分肺血流障碍→死腔样通气（deadspacelike）病肺健肺全肺VA/QPaO2CaO2PaCO2CaCO2?2、部分肺血流障碍→死腔样通气（deadspacelike）病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8PaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓PaCO2↓↓↑↑NCaCO2↓↓↑↑N（四）解剖分流增加（anatomicshunt）支气管静脉肺动脉肺静脉问：血气变化？真性分流与功能性分流的

6、鉴别？肺泡—毛细血管膜损伤炎症肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩微血栓肺内分流弥散障碍死腔样通气低氧血症急性呼吸窘迫综合症（ARDS）→呼吸衰竭致病因子慢性阻塞性肺疾病（COPD）气道阻塞限制性呼吸障碍弥散障碍功能分流死腔样通气Q:什么类型的呼吸衰竭？二、代谢、机能变化PaO2＜60mmHg代偿反应为主＜30mmHg代谢、机能严重紊乱PaCO2＞50mmHg代偿反应为主＞80mmHg代谢机能严重紊乱三、防治原则1、去除原发病2、提高PaO23、降低PaCO2问：I型呼衰与II型呼衰的氧疗有何不同？

7、为什么？COPD病人长期氧疗，PaO2和血pH略低于正常，PaCO275-110mmHg，病人无明显脑病表现。问：肺性脑病的主要原因是什么？48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，近6个月长40磅。检查:肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏110，血压170/110mmHg，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音

8、、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。动脉血PaO250、PaCO265、pH7.33,WBC计数分类正常,X光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（正常1-2），尿素氮65mg/dl（正常9-20）。吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血氧降低,行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg(正常22)。在ICU头二天尿增多，尿素氮及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小