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《乌司他丁联合大黄治疗多发伤致多器官功能障碍综合征60例临床观察论文》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、乌司他丁联合大黄治疗多发伤致多器官功能障碍综合征60例临床观察论文.freelL,静脉滴注,2次/d；大黄粉10g,口服,2次/d,不能口服者灌肠,并在以后的治疗过程中调整大黄用量,保持每日大便在2～4次。连用10d。各组均于治疗前1d、治疗后第7日在无菌条件下分别采静脉血,测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)值(采用双抗体夹心免疫吸附法测定,试剂盒购自北京晶美生物工程有限公司),记录并比较2次检查结果,正常值参考国际统一标准。记录住ICU时间、APACHEⅡ分值、ICU住院天数、病死率。3统计学方法采用SPSS13.0统
2、计软件,治疗前后血清TNF-α、IL-1、IL-6的测量数据以x±sx±s表示,同组内治疗前后指标比较及2组治疗后指标比较采用t检验,率的比较采用χ2检验,以P＜0.05为差异有统计学意义。4结果(见表1～表3)表12组MODS患者治疗前后血清TNF-α、IL-1、IL-6的变化(略)注：与治疗前比较,*P＜0.05；与对照组治疗后比较,△P＜0.05表22组病死率及生存MODS患者住ICU时间比较(略)注：2组比较,P＜0.01表32组MODS患者治疗前后APACHEⅡ分值比较(略)注：与对照组比较,*P＜0.055讨论近年来研究表明,多种致病因素诱发机体出现失控性全身炎
3、症反应综合征(SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS)是MODS最重要的病理学基础和形成的根本原因。多发伤由于机体多个脏器系统同时受到严重创伤,病情复杂严重,除了直接致伤因素造成受累脏器功能损害外,往往由于严重创伤后常合并失血性休克,造成微循环障碍,组织缺血缺氧,发生应激性胃肠黏膜屏障受损、肠麻痹、肠腔压力增高,导致菌群易位,激活中性粒细胞,炎症因子大量释放,炎症反应的失控,造成器官功能的进一步损伤2。有研究表明,炎症创伤后缺血和再灌注造成的血管内皮和实质组织的损伤激活了大量的嗜中性粒细胞、巨嗜细胞、单核细胞等。他们释放出的许多炎
4、症细胞因子如TNF-α,并进一步诱导IL-6、IL-8等其他细胞因子的瀑布样释放,启动了SIRS,SIRS中TNF-α是导致炎症介质级联反应的始发因子。有文献报道,SIRS特别是MODS时血浆TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8等促炎细胞因子浓度明显升高,且升高程度与死亡相关3。因此,TNF-α、IL-1β、IL-6与MODS的发生发展密切相关。乌司他丁是从健康男性尿中提取的一种糖蛋白,它具有多种重要的药理作用：能有效抑制多种水解酶活性和减少溶酶体酶的释放,减少这些酶对组织器官的损伤；抑制炎症介质的产生和释放；改善循环状况和组织灌注；改善负氮平衡状况；保护机体免疫力和
5、吞噬细胞功能4。大量药理药效学和临床研究表明,乌司他丁符合SIRS、MODS的一些主要治疗原则：减少组织、细胞的损伤,改善循环,改善组织灌注,抗炎,抑制过度炎症反应。本研究显示，乌司他丁治疗组血细胞因子水平较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),说明乌司他丁治疗MODS的疗效较好,可能与其能够抑制TNF、IL-1、IL-6的增加,即有效地抑制炎症介质的生成和释放,从而减轻炎性反应对机体的损伤,改善MODS患者的脏器功能有关。在危重病的病理生理过程中,由于胃肠营养障碍,机体免疫力低下,胃肠蠕动减弱或消失,肠内菌群紊乱,毒素增加,胃肠黏膜缺血、缺氧,免疫屏障功能减退
6、或丧失,很快出现胃肠功能衰竭。如果不能尽快恢复胃肠功能,即可导致细菌和毒素移位入血激活中性粒细胞-单核巨噬细胞系统,进入肝脏激活Kuffer细胞,他们释放大量的炎症细胞因子,促使SIRS和MODS的发生和发展。有研究显示,大黄能增强胃肠黏膜屏障和危重患者对胃肠营养的耐受性,清除患者血中炎症细胞因子(如TNF、IL等),从而降低了SIRS的严重程度,有效阻止了SIRS向MODS的演变。另外,大黄在促进肠蠕动的恢复、促进胃肠道内细菌和毒素的排泄、缓解中毒性肠麻痹、稳定肠道微生态环境、平衡肠道内菌群等方面有着重要作用5。目前,国际上许多学者正在尝试各种措施来阻断引起MODS的病理
7、通路,治疗的重点为研制各种炎性介质释放的拮抗剂,如细胞因子抗体、细胞因子受体阻滞剂、代谢产物拮抗剂或抑制剂等。但基本上都处在实验阶段,且这些制剂价格昂贵。我们应用乌司他丁与大黄联合治疗多发伤致MODS,对炎性细胞因子有显著的拮抗作用,平均住ICU时间较对照组缩短,且取料容易、费用低,值得进一步研究探讨。【
