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时间:2018-11-20
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1、中西医结合分期分时段分型辨证治疗出血性转化【关键词】中西医结合;分期;分时段;分型;辨证治疗;出血性转化 出血性转化(HT)是指在原脑梗塞灶的范围内转化为有出血证据。HT是脑梗塞后梗塞灶内常见的出血性病变,包括自然发生和药物治疗后发生的出血,可能是一种自然机制所致。尸解发现死于栓塞性卒中者51%~71%有HT。急性脑梗塞后自发HT的发生率为10%~43%[1]。HT是脑梗塞病情加重、致残、致死的主要原因之一。 1HT分类、危险因素及早期发现的意义HT分为出血性梗塞(HI,无占位效应出血)和脑血肿形成(PH,有占位效应出血)两类。HI和PH是指脑梗塞缺血灶内发生的HT,为梗塞区内血管
2、再通所致,即在脑梗塞基础上继发的出血。梗塞后出血:包括HT及脑梗塞后非梗塞灶内出血,其病理生理学机制主要与由缺血导致血管壁性损伤、闭塞血管再通、侧支循环建立、高血压病、高血糖、开始溶栓时间及溶栓药物的用量等引起血液外渗有关。HT危险因素包括心源性脑梗塞、大面积脑梗塞、高龄、高血压病、高血糖、溶栓及降纤治疗、脑静脉或静脉窦血栓形成等。 HT预测和早期发现的意义:71%心源性脑栓塞可能发生出血,大约95%出血性脑梗塞由心源性栓塞所致。动物实验发现,大脑中动脉闭塞后24h,微血管床受到破坏,可见血液外渗为间接证据。其机制为:局部血管痉挛解除;血栓溶解再灌注;血栓部位动脉夹层。对HT预测和早
3、期发现可影响对脑梗塞的治疗策略,及早药物干预可给脑梗塞的预后带来新希望。故研究HT,对脑梗塞的治疗和预后有重大意义。 2HT的分型 2.1临床分型 HT发生时间6h~10d不等,50%发生在9d内,第14天最多见。 2.1.1轻型脑梗塞7d后出现HT,表现为神经症征不好转或加重,或神经症征一度好转又出现加重。 2.1.2中型脑梗塞 4~7d出现HT,表现为神经症征不好转或加重,头痛但多无瞳孔改变和意识障碍。 2.1.3重型脑梗塞 3d内出现HT,表现为神经症征加重,瞳孔改变和意识障碍,甚至死亡。 2.2病理分型 2.2.1毛细血管型(非血肿型)多灶性、分散的淤点或融
4、合成淤斑。 2.2.2小动脉型(血肿型)单个血肿,或多个血肿。 3HT辅助检查 3.1脑脊液 无色透明转为血性,黄变或镜下较多红细胞,红细胞吞噬细胞,含铁血黄素吞噬细胞为支持证据。脑脊液也可正常。 3.2CT检查(首选) 3.2.1CT分型 血肿型:原有梗塞灶内继发高密度影,密度不均,边缘不整,呈片状或团块状;非血肿型:原有梗塞灶内散在血点状,斑片状,条索状高密度影。 3.2.2HT的CT分度 轻度为分散点状出血;重度为血肿占梗塞范围一半以上;中度为介于两者之间。 3.2.3HT与非HT的CT差异 HT水肿明显,占位效应多见,非HT则水肿不明显;HT多发生在皮层
5、支动脉供血区,非HT多发生在皮层下区;HT增强扫描中强化效应显著,非HT则不显著。 3.2.4HT的CT预测 有早期梗塞表现多预示动脉主干或近端闭塞,神经症征严重,溶栓治疗难以再通血管,且出血发生率高。故对CT有早期征象者不推荐溶栓治疗。CT平扫出现基底节区的低密度灶,预示早期梗塞或更多的症状性颅内出血,低密度灶越大,溶栓后预后越差。灰白质交界消失,脑沟回变浅,提示侧支循环差,大脑半球高度缺血。 4HT诊断依据[2] 4.1在原脑梗塞灶的范围内有出血证据; 4.2可无新出现的神经症征,或原有神经症征好转; 4.3原有神经症征短期(多为7d后)进行性加重或无好转。有或无头痛,
6、瞳孔改变,意识障碍等; 4.4已好转的神经症征在2周内再次恶化; 4.5动态脑脊液或影象学检查有出血证据,脑血管造影显示血管再通或侧支循环建立。 5中西医结合分期分时段分型辨证治疗[3] 5.1急性期(发生HT后30d内) 中、大面积脑梗塞,尤其是栓塞性脑梗塞急性期病情变化多端,发展迅速,易发生HT其临床特征为中经络,或中腑、中脏、中脏腑,或由中经络逐渐加重转为中脏腑,或由中脏腑逐渐减轻转为中经络。此期HT急救治疗及分型辨证施治,对改善HT的预后至关重要。生命体征稳定者,尽早实施中药、针灸及康复等综合治疗。及早发现和治疗并发症。 5.1.1第1时段治疗(发生HT后14d内)
7、 此时段主要是发生HT后脑水肿、病灶周围半暗带、脑损害及脑内脏综合征等,正处于病情危重时段,治疗关键是急救治疗,并应重视实施中药治疗。生命体征稳定者,实施针灸及康复等综合治疗。 5.1.1.1急救治疗立即停用抗血小板积聚、溶栓、降纤等药物:出血量少的毛细血管型(非血肿型)病理特征为多灶性、分散的淤点或融合成淤斑,可选用影响血压及血容量小、作用缓和的改善脑微循环的药物治疗。如丹参、三七或银杏叶制剂等。出血量大的小动脉型(血肿型)病理特征为梗塞
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