慢性阻塞性肺病患者急性发作期和稳定期il

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1、慢性阻塞性肺病患者急性发作期和稳定期IL【摘要】目的检测慢性阻塞性肺病(COPD)急性发作期患者治疗前后血清IL6水平的变化。方法用ELISA双抗体夹心法测定COPD患者治疗前后的血清IL6水平。结果COPD患者在治疗前IL6水平与对照组比较差异有非常显著性(P<0.01)，治疗后与治疗前水平比较差异也有非常显著性(P<0.01)。结论COPD患者血清IL6水平与病情的发展及预后密切相关。【关键词】肺疾病,慢性阻塞性;白细胞介素6;急性发作期　随着社会的发展，人们生活水平的不断改

2、善，老年人口在不断地增加。我国已提前进入老龄化社会，许多老年性疾病的人群也在逐渐扩大，年龄范围也有提前的趋势。慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)也是临床的一种中老年常见病、多发病，目前已成为世界第四大死因，在世界范围内严重危害人类的健康。据报告，每年因慢性阻塞性肺病死亡人数达100万人，500～1000万人因慢性阻塞性肺病而致残;K3型,患者经过治疗临床症状缓解后再抽血复查。(3)C反应蛋白测定：采用免疫比浊法，试剂盒由上海捷门生物技

3、术合作公司提供，试剂批号071007，按试剂盒说明规范操作。结果判断：测定值大于6mg/L的为阳性。　　1.3统计学方法采用t检验。　　2结果　　慢性阻塞性肺疾病急性发作期的患者血清IL6含量明显高于对照组，经系统治疗后含量明显低于治疗前，差异有非常显著性(P<0.01)，检测结果见表1。表1COPD治疗前后与对照组IL6的检测结果注：治疗前与对照组比较，△△P<0.01，治疗后与治疗前比较，**P<0.01。　　3讨论　　IL6是一种具有多种生物学活性的细胞因子，主要由T细

4、胞、巨噬细胞和内皮细胞共同产生，能协同和加强IL4诱导B细胞分化和产生IgE，并诱导肝细胞合成急性期蛋白，是急性期反应物合成的重要介质，与其他因子一起互相协调，共同构成复杂的细胞因子网络，它的失调与多种临床疾病有关[3]。　　COPD是由多种病因(如大气污染、吸烟等)引起的气道慢性炎症，气道官腔狭窄，管壁破坏以及肺泡壁弹性减退引起的气道阻力增加的一类疾病,气道的重塑、间质的纤维化在这类疾病发生发展中也起到重要作用[4]。COPD患者发病时，肺小叶中心或全小叶过度充气，持久膨胀，肺黏膜充血、水肿，分

5、泌物大量增多，平滑肌痉挛，肺泡弹性降低，组织结构破坏等炎症改变，均可刺激免疫细胞产生免疫应答[5]。COPD患者还可以出现营养不良，长期的营养不良不仅可导致呼吸肌重量减轻和结构的异常[5]、呼吸肌功能及通气功能降低，而且可损害机体的细胞免疫、体液免疫以及呼吸道局部的防御功能，使其发生肺部感染，COPD急性发作次数增加[6]。本文检测的结果表明：COPD急性发作期患者血清中IL6水平明显高于对照组(P<0.01)，经系统治疗后显著下降(趋于正常范围)。辅助试验CRP结果还显示，COPD患者急性

6、发作期血清IL6水平的显著升高与急性炎症时相蛋白CRP成显著正相关，说明IL6的表达与应激炎症反应发生关联。治疗后随后填塞法的使用被肯定。对于严重肝损伤大出血，对于肝静脉和肝后下腔静脉损伤者，抢救性剖腹后无法止血或伤情不允许复杂操作者，广泛肝双叶切除后继续出血不止者，创伤后并发低温、酸中毒、大量输血致凝血功能障碍者，在缺乏处理复杂肝损伤所需设备，血液供应和经验等时，均可采用纱布填塞法进行救治。(2)胰腺损伤的处理：Jurkovich在1990年提出了胰腺损伤的治疗原则：①控制出血和细菌污染。②清

7、除失去生机的胰腺组织。③尽可能保留20%～50%的正常组织。④充分的内或外引流损伤的胰腺组织，或将其切除。在确定了胰腺损伤的严重程度，进行Moore分级后，根据患者耐受情况进行处理：1、2级损伤治疗仅需止血和单纯引流，引流管放置时间根据引流物情况而定，一般7～10d，对于深度裂伤一般无需缝合。本组24例1级、18例2级损伤中，经腹腔引流均恢复良好，3级损伤位于肠系膜上静脉左侧，可行胰体尾联合脾脏切除，胰腺近端U形缝扎，不必单独结扎胰管。近年来，由于对脾脏功能的重视，保留脾脏的远端胰腺切除越来越多地被

8、应用。但保脾手术会延长手术时间，而且对于胰尾部损伤不能对坏死组织进行彻底清除，所以要视具体情况而定，不要为保脾而影响救治效果。(3)并发症的防治：严重肝破裂合并胰腺损伤，手术创伤及并发症的出现易引起多器官功能衰竭(MFO)，故术后应加强监护，严密观察心、肺、肾、脑、胃肠及肝功能等变化;注意改善出血倾向，纠正水、电解质及酸碱失衡，加强营养支持，特别应补充大量的氨基酸。对术后短期出现的血清转氨酶和黄疽指数升高,使用血清蛋白、维生素C及能量合剂，禁用对肝有损害的药物。胰腺损