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时间:2018-11-12
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1、多种药物联合治疗糖尿病周围神经病变的观察【】目的观察α-硫辛酸与甲钴胺联合应用治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法将84例糖血病周围神经病变患者随机分为两组。治疗组应用α-硫辛酸、甲钴胺治疗,对照组应用甲钴胺、怡开治疗。结果治疗组有效率85.8%,对照组有效率68.7%(P0.05)。 1.2诊断标准①符合1999年NCV)及感觉神经传导速度(SNCV),主观神经症状和体征。①显效:肢体感觉异常麻木,刺痛等症状及深浅感觉,肌力明显缓解,肌电图MNCV和SNCV较前增加5.0m.s-1以上或恢复正常;②有
2、效:肢体感觉异常麻木,刺痛等症状及深浅感觉,肌力减轻,肌电图MNCV和SNCV较前增加5.0m.s-1;③无效:肢体感觉异常麻木、刺痛等症状及深浅感觉,肌力无改善,肌电图如前无变化。 1.5统计学方法:应用SPSS10软件分析处理。计量数据以[X±S]表示,组间比较用成组设计的t检验,治疗前后比较用配对t检验,临床比较用X2检验。 2结果 2.12组临床疗效的比较详见表1 表12组患者临床疗效的比较 注:2组有效率比较X2=4.1624,P<0.05 2.22组治疗前后神经传导速度比较详
3、见表2 表22组患者治疗前后神经传导速度的比较(m.s-1) 注:(1)与治疗前后比较P<0.05 3讨论 糖尿病神经病变是糖尿病的常见并发症,其中最常见的是糖尿病周围神经病变。在一般糖尿病治疗下,糖尿病周围神经病变仍逐年增加,病程5年约为16.7%,10年后可增加至42%,即使是每天多次注射胰岛素的强化治疗,神经病变仍依然发展[3],其发病机制尚不完全清楚,目前较为广泛接受的是代谢学说和血管学说,其中重要因素是高血糖引起的氧化应激。氧化应激可进一步引起多元醇途径激活,非酶糖化,蛋白激酶C激
4、活以及己糖胺途径激活,导致组织损伤,改变特异性细胞功能来影响内皮功能,对外周神经元和施万细胞也有影响,并导致出现轴突变性和脱髓鞘病变[4],引起糖尿病周围神经病变的发生。α-硫辛酸为强抗氧化剂,能多途径阻断糖尿病神经病变,清除自由基,再生抗氧化物质,减弱氧化反应,加快神经冲动的传导,使神经肽、神经因子及P物质恢复正常,从而有效改善或消除糖尿病多发神经病症[5]。其还能增加神经营养血管的血流,减少神经低灌注,改善微循环障碍,改善糖尿病周围神经病变的临床症状。 甲钴胺为维生素B12甲基化活性制剂,是蛋氨酸
5、合成酶的辅酶,参与物质的甲基转移以及核酸、蛋白质和脂类的代谢,并可以进入神经细胞中促进卵磷脂、核酸、蛋白质的合成,刺激轴突再生,修复损伤的神经,改善糖尿病神经病变的症状,增加神经传导速度。 本研究结果表明,糖尿病周围神经病变患者加用甲钴胺、怡开治疗后,其临床症状虽有不同程度改善,但总的效果不是特别令人满意,但加用硫辛酸和甲钴胺联合治疗后,疗效明显优于甲钴胺、怡开治疗的对照组,明显加快神经传导速度。因此,选用α-硫辛酸、甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经症变改善临床症状,减轻患者痛苦,为降低糖尿病足发生,减轻
6、患者的经济负担提供了较好的治疗方案,值得推广。
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