呼衰中山医学院病理生理课件

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1、(Respiratoryinsuffciency)中山大学病理生理教研室雷俊霞第十五章肺功能不全(Generalintroduction）概述呼吸膜由肺泡腔内表面的液体层(其表面还有表面活性物质)、肺泡上皮、上皮基底膜、组织间隙、毛细血管基底膜和内皮细胞6层组成.厚度不足1μm.气体由肺泡到达红细胞中心的弥散距离不超过5μm,正常分压差下只需0.25秒即可完成.肺换气肺的正常功能肺的功能障碍呼吸功能障碍防御功能障碍代谢功能障碍呼吸衰竭肺部疾病呼吸衰竭(respiratoryfailure)呼吸功能不全呼吸功能衰竭分类:根据PaCO2是否升高发病机制原发病机制病程经过由于外

2、呼吸功能的严重障碍,以致机体PaO2低于正常范围,伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程.一般以PaO2＜60mmHg,或伴有PaCO2＞50mmHg作为诊断呼衰的标准.RFI=PaO2/FiO2RFI<300,RF外呼吸功能障碍而不能维持血气稳态但未达上述水平;或在静息状态时,血气值正常,仅在运动负荷时PaO2才明显下降或伴PaCO2增高者,称为呼吸功能不全.Ⅰ型和Ⅱ型Ⅰ型:PaO2<8kPa,PaCO2正常（60mmHg)Ⅱ型:PaO2<8kPa,PaCO2>6.7kPa（60mmHg)50mmHg1、通气性呼衰:通气功能障碍引起.2、换气性呼衰:换气功能障碍引起.1、中

3、枢性呼衰:呼吸中枢抑制或损害.2、外周性呼衰:呼吸肌、神经、胸廓、胸膜、气道、肺疾病等引起.1、急性呼衰:起病急,发展迅速,多由气道急性梗阻、中毒、创伤等,机体失代偿,需及时抢救.2、慢性呼衰:继发于慢性呼吸系统疾病,慢阻肺、重症肺结核等,早期代偿,诱因作用进入失代偿期.概念:(Causesandmechanismsofrespiratoryinsufficiency)第一节呼吸功能不全的原因和发病机制肺通气功能障碍(ventilatorydisorders)肺换气障碍(gasexchangedisorders)限制性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍通气血流比例失衡解剖分流

4、限制性通气不足(restrictivehypoventilation)原因与机制:呼吸肌活动障碍:胸廓畸形.胸膜纤维化和肥胖肺的弹性阻力增加:肺严重纤维化.肺泡表面活性物质减少胸腔积液和气胸大脑皮层——调节呼吸肌作随意运动脑桥、延髓——不随意的自主节律呼吸调节脊髓肋间神经肋间肌肋骨、胸骨隔肌胸膜及胸膜腔胸廓外伤、中毒出血、感染脊髓灰质炎、高位截瘫多发性神经炎重症肌无力、多发性肌炎大量腹水、上腹巨大肿物外伤、骨折气胸、大量胸腔积液概念:原因和机制:阻塞性通气不足(Obstructivehypoventilation)根据部位不同,气道阻塞分为：中央气道阻塞：胸内阻塞和胸外阻塞

5、外周性:又称小气道阻塞,常见于COPD和哮喘由于气道阻塞或狭窄引起的通气障碍.中央气道阻塞胸外阻塞部位对呼吸的影响:吸气呼气*吸气性呼吸困难三凹征中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难(inspiratorydyspnea)胸内阻塞部位对呼吸的影响:无软骨支撑,管壁薄与周围的肺泡结构紧密相连,随吸气和呼气、肺泡扩大和回缩,气管内径增大和缩小.可见于慢性支气管炎，肺气肿呼气性呼吸困难外周性气道阻塞大气道黏液腺及杯状细胞分泌增多气道炎症，管壁增厚狭窄支气管痉挛炎症累及周围组织，压迫小气道炎症使表面活性物质减少，气道缩小慢性支气管炎终末细支气管远端的气腔永久性扩张，伴有肺泡壁破坏而

6、没有明显纤维化。概念肺气肿(pulmonaryemphysema)原因和机制*呼气性呼吸困难(expiratorydyspnea)正常肺气肿202035202030等压点2010020255010202020用力呼气小气道完全闭合！全肺通气不足PAO2↓PACO2↑PaO2↓PaCO2Ⅱ型肺通气不足时的血气变化:部分肺通气不足代偿性通气过度PaO2↓PaCO2~重症发展PaO2↓PaCO2PaCO2是反映总肺通气量变化的最佳指标O2和CO2的离解曲线PO2SO2890（%）(kPa)PCO2SCO2(%)(kPa)5.36.06.65555045动脉血静脉血10.713.3

7、8598气体弥散障碍(diffusionimpairment)通气-灌流比值失调(Ventilationandperfusionimbalance解剖分流增加(Anatomicshunt)肺换气障碍弥散障碍:影响弥散过程的因素:气体分子扩散速度与气体分子在膜两侧的分压差和溶解度成正比,与气体分子量的平方根成反比.呼吸膜两侧O2分压差是CO2的10倍,O2的分子量小于CO2的,CO2的溶解度是O2的24倍,因此CO2的扩散速度是O2的20倍.呼吸膜面积.呼吸膜厚度即弥散距离.呼吸膜很薄平均厚度不到1μm，通透性极大。