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1、呼衰中山医学院病理生理课件(Generalintroduction）概述呼吸膜由肺泡腔内表面的液体层(其表面还有表面活性物质)、肺泡上皮、上皮基底膜、组织间隙、毛细血管基底膜和内皮细胞6层组成.厚度不足1μm.气体由肺泡到达红细胞中心的弥散距离不超过5μm,正常分压差下只需0.25秒即可完成.肺换气肺的正常功能肺通气功能障碍(ventilatorydisorders)肺换气障碍(gasexchangedisorders)限制性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍通气血流比例失衡解剖分流限制性通气不足(restrictiv
2、ehypoventilation)原因与机制:呼吸肌活动障碍:胸廓畸形.胸膜纤维化和肥胖肺的弹性阻力增加:肺严重纤维化.肺泡表面活性物质减少胸腔积液和气胸大脑皮层——调节呼吸肌作随意运动脑桥、延髓——不随意的自主节律呼吸调节脊髓肋间神经肋间肌肋骨、胸骨隔肌胸膜及胸膜腔胸廓外伤、中毒出血、感染脊髓灰质炎、高位截瘫多发性神经炎重症肌无力、多发性肌炎大量腹水、上腹巨大肿物外伤、骨折气胸、大量胸腔积液概念:原因和机制:阻塞性通气不足(Obstructivehypoventilation)根据部位不同,气道阻塞分为：中央气道阻
3、塞：胸内阻塞和胸外阻塞外周性:又称小气道阻塞,常见于COPD和哮喘由于气道阻塞或狭窄引起的通气障碍.中央气道阻塞胸外阻塞部位对呼吸的影响:吸气呼气*吸气性呼吸困难三凹征中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难(inspiratorydyspnea)胸内阻塞部位对呼吸的影响:无软骨支撑,管壁薄与周围的肺泡结构紧密相连,随吸气和呼气、肺泡扩大和回缩,气管内径增大和缩小.可见于慢性支气管炎，肺气肿呼气性呼吸困难外周性气道阻塞大气道黏液腺及杯状细胞分泌增多气道炎症，管壁增厚狭窄支气管痉挛炎症累及周围组织，压迫小气道炎症使表面活性
4、物质减少，气道缩小慢性支气管炎终末细支气管远端的气腔永久性扩张，伴有肺泡壁破坏而没有明显纤维化。概念肺气肿(pulmonaryemphysema)原因和机制*呼气性呼吸困难(expiratorydyspnea)正常肺气肿202035202030等压点2010020255010202020用力呼气小气道完全闭合！全肺通气不足PAO2↓PACO2↑PaO2↓PaCO2Ⅱ型肺通气不足时的血气变化:部分肺通气不足代偿性通气过度PaO2↓PaCO2~重症发展PaO2↓PaCO2PaCO2是反映总肺通气量变化的最佳指标O2和CO
5、2的离解曲线PO2SO2890（%）(kPa)PCO2SCO2(%)(kPa)5.36.06.65555045动脉血静脉血10.713.38598气体弥散障碍(diffusionimpairment)通气-灌流比值失调(Ventilationandperfusionimbalance解剖分流增加(Anatomicshunt)肺换气障碍弥散障碍:影响弥散过程的因素:气体分子扩散速度与气体分子在膜两侧的分压差和溶解度成正比,与气体分子量的平方根成反比.呼吸膜两侧O2分压差是CO2的10倍,O2的分子量小于CO2的,CO2
6、的溶解度是O2的24倍,因此CO2的扩散速度是O2的20倍.呼吸膜面积.呼吸膜厚度即弥散距离.呼吸膜很薄平均厚度不到1μm，通透性极大。血液与肺泡接触时间。血液与肺泡有效交换的接触时间平均为0.75s,其中O2完成交换只需0.25-0.3s,CO2只需0.13s.剧烈运动时,血流速度加快,接触时间仍有0.34s,因此血液与肺泡接触时间缩短一般不引起弥散障碍.只有当弥散面积减少、弥散距离增大同时有体力负荷加大时才发生.气体分子扩散的速度两肺呼吸膜面积达70㎡,静息时参与换气的只有35-40㎡,储备很大.当其面积减少一半
7、时,才引起气体交换障碍.弥散障碍的主要原因:肺实变、肺不张、肺叶切除、肺气肿呼吸膜面积减少矽肺、肺纤维化、肺间质水肿、肺泡水肿、肺泡透明膜形成、肺泡毛细血管扩张、稀血症等呼吸膜厚度绝对或相对增大弥散障碍的血气变化:PaO2↓PaCO2不变或↓◆单纯弥散障碍引起哪型呼衰?Ⅰ型？单纯弥散障碍主要影响O2由肺泡弥散到血液的过程,导致PaO2降低;CO2与O2相比其弥散能力比O2大20倍,因CO2具有高溶解性和脂溶性,易于穿透脂膜,故PaCO2一般不因弥散障碍而升高！肺泡通气与血流比例失调:正常成人静息状态下,肺通气/血流比
8、值(V/Q)为0.84.直立位时正常人的肺按V/Q分为三个区域:1、肺尖部Q比V更少,V/Q达3.0,为高V/Q区.2、肺底部Q增加超过V增加,V/Q达0.6,低V/Q区.3、大部分血流量与通气量分布于V/Q比为1.0左右的区域.此种生理性分布不均对肺换气影响不大.根据V/Q比值的不同,V/Q失调分为两种基本形式:●部分肺泡通气不足--V/Q↓
