病理生理学课件：呼衰1.ppt

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1、肺功能不全病理生理教研室汪洋呼吸过程外呼吸内呼吸呼吸衰竭概念因外呼吸功能严重障碍，导致PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，并出现一系列临床症状和体征。正常PaO2：100mmHg，PaCO2：40mmHg(respiratoryfailure)respiratoryfailureindexFiO2=20%时：RFI=PaO2/FiO2≤300诊断为呼吸衰竭。血气改变分Ⅱ型呼吸衰竭：Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2↓PaO2↓PaCO2↑病变部位分分类中枢性外周性病程分急性慢性发病机制分通气性换气性第一节病因和发病机制一

2、、肺通气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足(一)限制性通气不足(restrictivehypoventilation)吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加气道狭窄或阻塞胸廓顺应性￬限制性通气功能障碍的发病环节（膈肌）（肋间肌）（1）呼吸肌活动障碍（2）胸廓的顺应性降低（4）肺的顺应性降低：（3）胸腔积液或气胸肺泡表面活性物质￬限制性通气功能障碍的发病环节吸气时，胸腔负压增加，软化部份胸壁向内凹陷；呼气时，胸腔压力增高，损伤的胸壁浮动凸出。多发性肋骨骨折

3、吸气呼气胸腔积液气胸创伤性气胸早产儿（28w)：肺泡表面活性物质￬肺泡表面活性物质减少的机制：①合成与分泌减少如Ⅱ型肺泡上皮细胞的发育不全（早产儿）；②消耗与破坏过多肺过度通气、肺水肿、肺部炎症等可使肺泡表面活性物质消耗、破坏过多或被过度稀释。(二)阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)由于气道狭窄或阻塞所致通气障碍。气道阻力与气道口径的关系：R∝1/r4气道半径缩小1倍，气道阻力增加16倍。气道阻力(正常人平静呼吸)：80%:直径>2mm气管20%:直径<2mm气管(R:气道阻力，r:气道半径)5c

4、m2116cm2支气管哮喘慢性支气管炎呼吸道异物管壁收缩管壁增厚管腔阻塞气道口径减小气道阻力增加胸外阻塞胸内阻塞中央性气道阻塞外周性气道阻塞胸外中央气道阻塞吸气时,气道内压<大气压,使气道阻塞加重;呼气时,气道内压>大气压,减轻气道阻塞.呼气吸气大气压力气道压力吸气性呼吸困难（Inspiratorydyspnea）吸气性呼吸困难的临床表现（三凹征）胸内中央气道阻塞吸气呼气胸内压吸气时,胸内压￬(负压￪),气道内压>胸内压,减轻气道阻塞;呼气时,胸内压￪，气道受压,使气道阻塞加重.呼气性呼吸困难（exspiratorydyspnea）

5、外周气道阻塞：外周气道阻塞：细支气管：软骨为不规则块片终末细支气管：无软骨依靠管周弹力纤维牵拉保持开放状态外周气道阻塞呼气性呼吸困难小气道狭窄在呼气时加重；机制：呼气时等压点(equalpressurepoint)理论示意图EPP+35慢支、支气管哮喘用力呼气时等压点移向小气道02520+353520202030正常人0152020+3525202020肺气肿慢性支气管炎0+3535152520202020EPP呼气时等压点（EPP）移向小气道。外周气道阻塞呼气性呼吸困难小气道狭窄在呼气时加重；机制：(三)肺泡通气量不足的血气变化◆

6、通气障碍引起哪型呼衰?Ⅱ型PaO2↓PaCO2arteryalveolarPACO2↑肺泡通气不足PAO2↓肺泡通气量与PAO2、PACO2的关系二、肺换气功能障碍O2肺泡血液内皮细胞肺泡上皮细胞基底膜CO2影响弥散过程的因素:气体分子扩散的速度呼吸膜面积呼吸膜厚度血液与肺泡的接触时间二、肺换气功能障碍(一)弥散障碍（diffusionimpairment)1.弥散障碍的病因和机制弥散膜厚度增加：肺水肿、肺纤维化弥散面积减少:血液与肺泡接触时间过短,弥散时间不足弥散膜面积<时才会出现呼吸功能的障碍50%肺叶切除，肺实变、肺不张、肺水

7、肿一侧性肺不张左侧支气管阻塞引起左侧全肺不张，显示左侧肺野均匀致密，纵隔向患侧移位，肋间隙变窄，膈升高肺实变（右中叶大叶性肺炎）相当于右肺中叶密度均匀增高，后前位上，上缘清楚，下缘模糊，侧位上呈三角形致密影，尖端在肺门区肺水肿正常肺肺纤维化2.弥散障碍时血气改变PaO2↓PaCO2不变或↓◆弥散障碍引起哪型呼衰?Ⅰ型Why?气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散速度∝————————————————弥散膜厚度·分子量1/2(二)肺泡通气-血流比值失调(Ventilation-PerfusionImbalance)正常成人V/Q为

8、0.8，气体交换效率最高由于重力影响,V/Q自上而下变化逐渐下降此种生理性分布不均对肺换气影响不大!1.比值失调的病因和机制部分肺泡通气不足--V/Q↓部分肺泡血流不足--V/Q↑肺动脉通气不足部分肺泡通气↓血流正常V/Q↓静脉血未充