病理生理学课件：呼衰.ppt

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1、第十四章肺功能不全病理生理教研室金可可北京大学教授熊卓为因发生术后并发症肺栓塞，导致呼吸衰竭，经抢救无效死亡。呼吸过程外呼吸内呼吸呼吸衰竭概念因外呼吸功能严重障碍，导致PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，并出现一系列临床症状和体征。正常PaO2：100mmHg，PaCO2：40mmHg(respiratoryfailure)附加条件：1.海平面2.安静状态3.呼吸空气respiratoryfailureindexFiO2=20%时：RFI=PaO2/FiO2≤300诊断为呼吸衰竭。血气改变分Ⅱ型呼吸衰竭：Ⅰ

2、型呼吸衰竭：PaO2↓PaO2↓PaCO2↑病变部位分分类中枢性外周性病程分急性慢性发病机制分通气性换气性第一节病因和发病机制脑部疾病脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌病变肺组织病变气道狭窄或阻塞胸壁损伤呼吸衰竭的病因（膈肌）（肋间肌）一、肺通气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足(一)限制性通气不足(restrictivehypoventilation)吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌活动障碍肺顺应性↓胸廓顺应性￬限制性通气功能障碍的发病环节（1）呼

3、吸肌活动障碍：（2）胸廓的顺应性降低：多发性肋骨骨折（3）肺的顺应性降低：（4）胸腔积液或气胸：肺泡表面活性物质￬限制性通气功能障碍的发病环节脊髓高位损伤、低钾血症、麻醉药吸气时，胸腔负压增加，软化部份胸壁向内凹陷；呼气时，胸腔压力增高，损伤的胸壁浮动凸出。多发性肋骨骨折吸气呼气胸腔积液(＞250ml)气胸张力性气胸早产儿（28w)：肺泡表面活性物质￬Laplace定律，肺泡的回缩力（P）与表面张力（T）成正比，与肺泡半径（r）成反比：rTP2=肺泡表面活性物质减少的机制：①合成与分泌减少如Ⅱ型肺泡上皮细胞的发育不全（早产儿）；②

4、消耗与破坏过多肺过度通气、肺水肿、肺部炎症等可使肺泡表面活性物质消耗、破坏过多或被过度稀释。(二)阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)由于气道狭窄或阻塞所致通气障碍。气道阻力(正常人平静呼吸)：80%:直径>2mm气管20%:直径<2mm气管气道阻力与气道内径的关系：R∝1/r4气道半径缩小1倍，气道阻力增加16倍。(R:气道阻力，r:气道半径)5cm2116cm2支气管哮喘慢性支气管炎呼吸道异物管壁收缩管壁增厚管腔阻塞气道口径减小气道阻力增加胸外阻塞胸内阻塞中央性气道阻塞外周性气道阻塞胸外中央气

5、道阻塞吸气时,气道内压<大气压,使气道阻塞加重;呼气时,气道内压>大气压,减轻气道阻塞.呼气吸气大气压力气道压力吸气性呼吸困难（Inspiratorydyspnea）三凹征胸骨上窝锁骨上窝肋间隙胸内中央气道阻塞呼气吸气呼气时,胸内压￪，气道受压,使气道阻塞加重；吸气时,胸内压￬(负压￪),气道内压>胸内压,减轻气道阻塞。呼气性呼吸困难（exspiratorydyspnea）胸内压气道内压外周气道阻塞：不规则软骨片无软骨终末细支气管细支气管：软骨为不规则块片终末细支气管：无软骨内径随胸内压而改变外周气道阻塞呼气性呼吸困难（chron

6、icobstructivepulmonarydisease，COPD）COPD是多种肺部疾患的总称。常见的是慢性支气管炎、肺气肿和慢性哮喘。慢性阻塞性肺部疾患病死率呈逐年上升趋势（11月20日为世界COPD日）长期慢性炎症，肺组织严重受损。支气管痉挛，管壁增厚，分泌物阻塞管腔，使管腔狭窄；肺泡增大，形成肺气肿。COPD病理变化：COPD患者：支气管狭窄与肺气肿COPD病理变化：COPD患者肺气肿、肺大泡（肉眼观）肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸正常桶状胸呼气时等压点(equalpressurepoint)理论示意图EPP+35慢支

7、、支气管哮喘用力呼气时等压点移向小气道(equalpressurepoint,EPP)小气道闭合02520+353520202030正常人0152020+3525202020肺气肿慢性支气管炎0+3535152520202020EPP(三)肺泡通气量不足的血气变化◆通气障碍引起哪型呼衰?Ⅱ型PaO2↓PaCO2arteryalveolarPACO2↑肺泡通气不足PAO2↓肺泡通气量与PAO2、PACO2的关系二、肺换气功能障碍血流支气管动脉静脉肺泡空气O2CO2影响弥散过程的因素:呼吸膜面积呼吸膜厚度血液与肺泡的接触时间红细胞O2

8、CO2肺泡上皮细胞基底膜毛细血管内皮细胞(一)弥散障碍（diffusionimpairment)1.原因呼吸膜面积减少呼吸膜厚度增加血液与肺泡的接触时间过短弥散膜厚度增加：肺水肿、肺纤维化弥散面积减少:血液与肺泡接触时间过短,弥散时间不足弥散膜面积