病理生理学课件：休克1.ppt

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1、(Shock)休克病理生理学教研室金可可何谓休克？休克的病因休克的病因1.失血15min＞25%SHOCK一个人70kg，急性失血多少ml，发生休克？失血性休克休克的病因2.失液休克的病因3.烧伤大量体液渗出，2-3h最快，8h达到高峰，故早期易发生低血容量性休克。休克的病因4.创伤大出血疼痛创伤性休克休克的病因5.感染烧伤后感染感染性休克休克的病因6.过敏过敏性休克休克的病因7.强烈的神经刺激神经源性休克剧烈疼痛高位脊髓麻醉脊髓休克的病因8.心脏和大血管病变心肌梗死心源性休克血容量血管容积心脏功能人体的血液循环全身的血液循环功能障碍休克的分类失血失液烧伤创伤感染过敏强烈的神经刺

2、激心脏和大血管病变早期血容量减少低血容量性休克血管容积增大血管源性休克(分布异常性休克)心源性休克心脏功能下降三低一高：CVP↓CO↓BP↓TPR↑按血流动力学特点分类：p159过敏性休克变态反应组胺、缓激肽释放血管扩张血管床容积￪有效循环血量￬循环障碍神经源性休克延髓血管运动中枢小血管紧张状态血管床容积￪有效循环血量￬循环×××疼痛深度麻醉脊髓损伤血容量血管容积心脏功能人体的血液循环全身的血液循环功能障碍休克的概念多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊

3、乱性病理过程。参见教材p156正常微循环正常微循环：①直捷通路②迂回通路(真毛细血管通路)③动-静脉短路休克早期微循环休克中期微循环微静脉微动脉休克晚期微循环微静脉微动脉正常微循环休克早期微循环休克中期微循环休克晚期微循环休克早期微循环休克的发病机制微循环血管持续收缩毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑关闭的毛细血管增多动-静脉短路开放灌流特点：少灌少流、灌少于流休克早期微循环改变:微循环缺血性缺氧期休克的发病机制休克早期微循环改变的机制:交感-肾上腺髓质系统兴奋：儿茶酚胺其它体液因子：血管紧张素Ⅱ、ADH、TXA2失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩皮肤、肾、腹腔内脏微血

4、管的α受体动-静脉短路的β受体动-静脉短路开放CA大量释放休克的发病机制休克早期微循环改变的代偿意义：有助于休克早期动脉血压的维持有助于心脑血液的供应休克代偿期休克的发病机制休克早期微循环改变的代偿意义：有助于休克早期动脉血压的维持机制：①外周血管阻力：交感神经兴奋②心输出量：心肌β受体③回心血量：毛细血管前阻力>后阻力“自身输液”“自身输血”静脉收缩记住：此时的动脉血压不一定下降哦！第一道防线第二道防线（1500ml）休克早期微循环:毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑H2O组织间液进入毛细血管↑毛细血管压↓休克早期临床表现交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑出冷汗肾、腹腔内脏、皮

5、肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑外周阻力↑心率,外周血管阻力→舒张压→脉压↓休克早期正常脉压=收缩压－舒张压正常:30-40mmHg.休克早期：脉压差减小休克早期患者：清醒、烦躁Shock≠Coma正常CRT≤2秒休克CRT>2秒毛细血管再充盈时间(capillaryrefilltime，CRT)42毛细血管再充盈时间(capillaryrefilltime，CRT)43Shock-毛细血管再充盈时间(capillaryrefilltime，CRT)休克早期微循环休克中期微循环休克中期微循环微静

6、脉微动脉休克中期微循环休克的发病机制微循环血管扩张毛细血管前阻力＜后阻力开放的毛细血管增多灌流特点：灌而少流、灌大于流休克中期微循环改变:微循环淤血性缺氧期休克早期微循环：①微循环血管收缩②毛细血管前阻力>后阻力③关闭的毛细血管增多④动-静脉短路开放④灌流特点：少灌少流、灌少于流休克的发病机制休克中期微循环改变的机制:酸中毒:CO2，乳酸局部扩血管物质：组胺、腺苷、激肽、K+血液流变学改变：红细胞聚集，白细胞激活、黏附、聚集内毒素：NO,激肽，补体可逆性失代偿期非感染性休克，内毒素从何而来？休克中期微循环红细胞聚集白细胞粘附、滚动休克中期临床表现微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心

7、血量↓BP↓脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿休克晚期微循环休克晚期微循环（难治期，不可逆性失代偿期）休克的发病机制休克晚期微循环改变:微循环衰竭期微血管反应性显著下降：血管麻痹扩张DIC发生：血细胞黏附聚集加重，微血栓，出血灌流特点:血流停止，不灌不流问题:此时交感-肾上腺髓质系统兴奋？休克DIC休克晚期临床表现易并发DIC的休克：p162重要器官功能衰竭不可逆性休克难治性休克休克Ⅲ期临床表现临床表现为：在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时