肝硬化 （2）课件

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1、肝硬化概述肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床上有多系统受累，以肝功能减损、门脉高压两大症侯群为主要表现，晚期常出现上消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重的并发症。1门脉性2坏死后性3胆汁性病毒性肝炎酒精中毒胆汁瘀积循环障碍工业毒物或药物代谢障碍营养障碍免疫紊乱隐原性肝硬化血吸虫性肝纤维化**********病因Aetiology病毒性肝炎(viralhepatitis)（肝炎后肝硬化）在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。肝炎病毒学检

2、测：抗HAV+，HBsAg+，抗HBe+,抗HBc-IgG+,抗HBc-IgM+。HBV感染→免疫异常→肝细胞炎症、坏死、再生→纤维化→假小叶16年前轻度慢性肝炎（慢性迁延性肝炎）未愈病因Aetiology演变过程有四个方面广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，形成假小叶――典型、特异性肝脏血液动力学变化发病机理Pathogenesis1234肝脏血液动力学变化：1）血管床缩小、闭塞、扭曲2）血管受再生结节挤压3）肝内门V、肝V、肝A小支三者失去正常关系，出现吻合支。这既

3、是形成门V高压的基础，更加重肝细胞的营养障碍，促使肝硬化进一步发展。发病机理pathogenesis大体形态：肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈大小不等的结节。肝脏灰红色(28×13×6)cm3，重575g，表面布满绿豆至黄豆大小结节。病理Pathology我国成年人的肝脏的重量，男性为1230～1450g，女性为1100～1300g，约占体重的1/40～1/50。*组织学：正常肝小叶结构消失或破坏，全部被假小叶取代。肝左叶正常肝小叶结构消失，增生的纤维组织将肝组织分割包绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团，且肝细胞排列紊乱，小叶中央

4、静脉偏位﹑缺失或两个，偶见汇管区。根据结节形态分3型1.小结节性肝硬化：最常见。结节D<1cm2.大结节性肝硬化：结节D1-3cm3.大小结节混合性肝硬化：病理Pathology假小叶的结构特征：由几个不完整的肝小叶构成，内含多个中央静脉或无中央静脉。肝细胞排列和血窦分布不规则，假小叶内肝细胞变性坏死，脂肪浸润，甚至坏死再生，汇管区纤维结缔组织增生增宽，伴有炎症细胞浸润及假胆管形成。病理Pathology其它器官病理：1.侧支循环形成2.脾大正常成年人，脾脏：重量140―180g，大小3―4cm×8―9cm×12―14cmcm脾脏紫褐色，(22.5×9.0×2.1)cm3，重304g。3

5、.门脉高压性胃病：胃粘膜瘀血、水肿、糜烂呈蛇皮状改变。十二指肠球部见与胃窦部相延续的三个溃疡，最大者面积(5.1×2.6)cm2,小者(2.3×1.2)cm2,胃小弯见(1.0×0.7)cm2溃疡4.肝肺综合征：由于门体分流及血管活性物质升高，肺内毛细血管扩张，通气/血流比值失调引起低氧血症。5.睾丸、卵巢、肾上腺皮质萎缩、退行性变病理Pathology一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上；少数因大片肝坏死，3-6月发展为肝硬化*。肝功代偿期肝功失代偿期临床表现Clinicalpresentation一、代偿期：1.乏力、食欲减退出现较早、且较突出，腹胀、恶心、上腹隐痛、

6、轻度腹泻等，多呈间歇性，因劳累出现，经休息或治疗后缓解。2.营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有轻压痛；脾轻、中度大3.肝功：正常或轻度异常*临床表现Clinicalpresentation二、失代偿期：主要为肝功能减退、门静脉高压，同时出现全身症状。（一）肝功能减退1.全身症状：营养状态较差、消瘦乏力、精神不振；严重者卧床不起，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝病面容）；可有不规则低热、夜盲、浮肿等。*临床表现Clinicalpresentation2.消化道症状：食欲减退、甚至厌食；进食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐*；对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻肉食易引起腹泻；患者因腹水和胃肠积气

7、终日腹胀难受。原因：门V高压胃肠道瘀血水肿胃窦及十二指肠球部溃疡处见炎性渗出﹑坏死组织及肉芽组织形成伴灶性出血。肠粘膜充血﹑水肿﹑糜烂及炎性细胞浸润消化吸收障碍肠道菌群失调大便培养：大肠埃希菌50%，甲粪球菌20%,粪链球菌30%。半数以上患者有轻度黄疸，少数有中、重度黄疸，提示肝细胞有进行性或广泛坏死。临床表现Clinicalpresentation黄疸约50～60%的病人出现黄疸，一般轻～中度，与肝细胞损害程度有关，黄疸进行性