急性下壁心肌梗死并发高度房室传导阻滞的特征及预后

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1、急性下壁心肌梗死并发高度房室传导阻滞的特征及预后　　急性下壁心肌梗死占急性心肌梗死的40%~50%,其中合并高度房室传导阻滞占9%~34%,临床上急性下壁心肌梗死合并高度房室传导阻滞(AVB)较单纯急性下壁心肌梗死可能更为凶险,死亡率更高。本文就急性下壁心肌梗死合并高度房室传导阻滞的临床特征及近期预后加以探讨。　　1、对象及方法　　1.1研究对象选取2010年1月至2013年11月期间因急性下壁心肌梗死入住我院的患者152例,诊断标准:Ⅱ、Ⅲ、AVF导联中至少有2个导联出现新的病理性Q波,心前区疼痛持续大于30

2、min及心肌酶学标志物CK-MB升高超过正常上限2倍。其中急性下壁心肌梗死合并高度房室传导阻滞有36例,Ⅲ度房室传导阻滞27例,Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞5例,心房颤动合并Ⅲ度房室传导阻滞4例;无高度房室传导阻滞116例。　　1.2方法入院时患者均行常规12导联、右胸导联及V7-V9心电图检查,随后1周内,每天至少行12导联心电图检查1次,心电监护至少1周,同时行血生化及心肌酶谱监测。高度房室传导阻滞者为住院期间心电图或心电监护有Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞的患者;右室心肌梗死于右胸导联V3R及V4RST段抬高≥

3、0.1mV;胸前导联ST段下移至少2个导联J点后80ms下移≥0.1mV;心功能按Killip分级标准心功能KillipI级为正常心功能,KillipⅡ级以下为心力衰竭;恶性心律失常为室性心动过速或心室颤动。所有患者若无禁忌证给予抗凝、抗血小板聚集、扩张冠脉、降低心肌耗氧量、预防心脏重构等药物治疗。根据中华心血管病学会急性ST抬高心肌梗死诊断及治疗指南　　,对条件符合的急性心肌梗死患者行急诊再灌注治疗(急诊冠状动脉介入或静脉溶栓),其余有条件的患者择期(7~10d后)行血管重建术。有高度房室传导阻滞先予以

4、药物阿托品或异丙肾上腺素治疗,效果不明显或有血流动力学障碍给以临时起搏器治疗,对临时起搏器依赖患者植入永久起搏器治疗。　　36例急性下壁心肌梗死合并高度房室传导阻滞患者中,8例行临时起搏器治疗,2例因起搏器依赖行安装永久起搏器治疗,余下患者按照临床诊疗指南给予规范处理。对急性下壁心肌梗死合并高度房室传导阻滞其中13例行冠状动脉造影。　　1.3观察指标观察并比较右室梗死、心力衰竭、低血压休克、胸前导联ST段压低、恶性心律失常的发生率,CK峰值升高水平,并对比两组间住院期间死亡发生率。　　1.4统计学处理应用SPS

5、S13.0进行统计学分析,计量资料比较采用t检验,计数资料采用χ2检验。　　2、结果　　2.1冠状动脉造影结果对13例急性下壁心肌梗死合并高度房室传导阻滞行冠状动脉造影,结果:有2例为单支血管病变,其余11例为多支血管病变,12例梗死血管为右侧冠状动脉,1例为回旋支。对其中11例行急诊早期再灌注治疗,无临床死亡。　　2.2两组间基本资料的比较相较于不合并高度AVB组,急性下壁心肌梗死合并高度AVB组患者的年龄、CK峰值显著性增加(P<0.05),胸前导联ST段压低、右室梗死、心力衰竭及低血压休克发

6、生率明显升高,住院死亡率亦明显增加(P<0.05),见表1。　　3、讨论　　本研究对急性下壁心肌梗死合并高度房室传导阻滞与无高度房室传导阻滞患者的临床资料比较分析表明,两组患者在性别、糖尿病、原发性高血压、高脂血症、吸烟等传统风险因素方面差异无统计学意义(P>0.05),但急性下壁心肌梗死合并高度房室传导阻滞患者CK酶学峰值升高更为明显,提示心肌坏死程度更为严重,同时右室心肌梗死、心力衰竭、低血压休克、胸前导联ST段压低发生率及临床死亡率均显著性高于不合并高度房室传导阻滞者(P<0.05),我

7、们推测其死亡率增高因素可能与上述主要不良事件发生率增加有关。有报道急性下壁心肌梗死合并右室心肌梗死,胸前导联ST段压低或高度房室传导阻滞,往往提示预后不良,其死亡率高的原因可能在下壁心肌梗死基础上累及右室心肌梗死,影响血流动力学,增加低血压休克,增加死亡率。　　有报道在急性下壁心肌梗死合并房室传导阻滞患者中,冠状动脉造影提示常为多支血管病变,本研究中,合并高度房室传导阻滞患者中有13例行冠状动脉造影检查,结果显示有2例为单支血管病变,其余11例为多支血管病变,梗死血管12例为右侧冠状动脉,1例为回旋支。此外有临

8、床报道在急性下壁心肌梗死中,胸前导联ST段压低常常提示冠状动脉多支病变或血管病变严重,冠状动脉多支病变及血管病变严重可能是死亡率增高的影响因素之一。我们的研究亦发现合并高度方式传导阻滞患者心电图胸前导联ST段压低出现率更高,死亡率亦明显增加,本研究结果与上述研究结论均吻合。　　在急性下壁心肌梗死合并高度房室传导阻滞临床治疗中,如果心室率缓慢至40~50次/min,可以首先观察及药物治疗