外科病人的体液失调ppt课件_1

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1、1外科病人的体液失调范立侨河北医科大学第四医院234月球5美国"勇气号"成功登陆火星(2004-1-4)6目的和要求掌握各型缺水、低钾和高钾血症的临床表现、诊断和防治原则掌握代谢性酸中毒和碱中毒的临床表现、诊断和治疗掌握临床处理体液失调的基本原则自学内容水中毒;镁的异常;磷的异常呼吸性酸中毒和碱中毒7§1概述体液的主要成分是水和电解质体液量——与性别、年龄、胖瘦有关成年男性—占体重的60%成年女性—占体重的50%新生儿——占体重的80%8男—占40%细胞内液存在于骨骼肌中女—占35%血浆—5%细胞外液均占20%组织间液

2、—15%体液9细胞阳离子—Na+外液阴离子—Cl-、HCO3-、蛋白质细胞阳离子—K+、Mg2+内液阴离子—HPO42-、蛋白质细胞内、外液的渗透压相等290～310mmol／L电解质10一、体液平衡及渗透压的调节由神经—内分泌系统调节渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统调节血容量通过肾素-醛固酮系统调节共同作用于肾，调节水和钠等电解质的吸收及排泄；11二、酸碱平衡的维持正常动脉血浆pH值为7.40±0.05通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄进行调节血液中缓冲系统以HCO3-/H2CO3为主，比值保持为20﹕

3、1，pH值就保持7.4012肺的调节作用是排出CO2，使血中PaCO2—调节了血中的H2CO3肾通过调节排出固定酸和保留碱性物质的量，维持血中HCO3-浓度。13三、水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性14许多外科急、危重病人存在不同程度的水、电解质及酸碱平衡失调，其恶化可导致病人死亡；病人的内环境相对稳定是手术成功的基本保证；术前纠正水、电解质紊乱和酸碱失调，术中及术后维持其平衡状态。15§2体液代谢的失调16容量失调—等渗性液体减少或增加，只引起细胞外液量的变化，细胞内液量无改变。浓度失调—细胞外液中的水分增加或减

4、少，使渗透微粒的浓度发生变化，即渗透压发生改变。成分失调—细胞外液中其他离子浓度改变，但因量少而不引起渗透压变化。体液平衡失调17一、水和钠的代谢紊乱水和钠关系密切，在维持细胞外液容积和渗透压上起决定性作用；正常值血清Na+135~145mmol/L血清Cl-98~106mmol/L发生代谢紊乱，缺水和失钠常同时存在；18（一）等渗性缺水isotonicdehydration又称急性缺水或混合性缺水外科病人最易发生水和钠成比例丧失，血清钠在正常范围，细胞外液的渗透压正常；19可引起细胞外液量（包括血容量）的迅速减少；体

5、液丧失持续时间较长，细胞内液外移、丧失，引起细胞缺水；代偿机制—引起肾素-醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌，Na+和水吸收。201、病因消化液的急性丢失肠外瘘（图1）大量呕吐等体液丧失在感染区或软组织内腹腔内或腹膜后感染（图2）肠梗阻（图3,4）烧伤（图5）等21图1肠外瘘22图2十二指肠溃疡穿孔并腹膜炎23图3肠梗阻(腹平片）24图4直肠癌并发肠梗阻25图5烧伤262、临床表现恶心、厌食、乏力、少尿，但不口渴；舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥松弛；体液丧失达体重的5%(细胞外液的25%）——休克表现脉搏细速、四肢湿冷、血压不稳定

6、或下降；27体液丧失达6～７%（细胞外液的30～50%）—严重的休克表现休克时常伴有代谢性酸中毒；大量胃液（H+）丢失，可伴有代谢性碱中毒。283、诊断病史和临床表现实验室检查血液浓缩：RBC、Hb和HCT均；血清Na+、Cl-无明显变化；尿比重动脉血气分析：有无酸（碱）中毒。294、治疗去除病因补充血容量—静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水休克表现者快速补液3000ml（体重60Kg）监测心率、CVP或肺动脉楔压无休克者：补液1500～2000ml补给日需水量2000ml和NaCl4.5g30常用平衡盐溶液乳酸钠和复方氯化

7、钠溶液（1.86%乳酸钠和复方氯化钠溶液之比为1﹕2）碳酸氢钠和等渗盐水溶液（1.25%NaHCO3和NS之比为1﹕2）单用NS，因Cl-含量高，大量输入可引起高氯性酸中毒。尿量达40ml/h后，开始补钾。31（二）、低渗性缺水hypotonicdehydration又称慢性缺水或继发性缺水水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，血清钠低于正常，细胞外液呈低渗状态。32代偿机制抗利尿激素分泌，水再吸收，尿量，细胞外液渗透压；肾素-醛固酮系统兴奋，肾排Na+，Cl-和水再吸收。331、病因胃肠道消化液持续性丢失反复呕吐长期胃肠减

8、压引流慢性肠梗阻大创面的慢性渗液应用排钠利尿剂，未补钠盐等渗性缺水治疗时补充水分过多342、临床表现根据缺钠程度，分为三度：轻度缺钠血Na+＜135mmol/L疲乏、头晕、手足麻木，但无口渴；尿中Na+减少。35中度缺钠血Na+＜130mmol/L上述症状＋恶心、呕吐，视力模糊，站立性晕倒；血容量不足表现（脉搏细速，血压不稳或下降