外科病人的体液失调1.ppt

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1、体液与酸碱失调安徽医科大学第一附属医院烧伤科徐庆连病例1男，40岁，体重60kg，因在户外炎热环境下工作时间长，出现昏厥而收住医院。体检：T：3８.5℃;R：28次/分;HR：120次/分;Bp：90/50mmHg.神志恍惚，皮肤弹性差，眼窝凹陷。化验：WBC：8×109/L；N60%;L40%.Na＋：16０mmol/L；，Cl-：115mmol/L，K＋：3.7mmol/L。诊断？处理？第一节概述细胞内液40%男性功能性细胞外液13%60%组织间液成人体液量细胞外液15%非功能性细胞外液（关（占体重%）

2、20%血浆节液、脑脊液、消化及分布5%液、结缔组织液等）2%女性55%细胞内液35%一、体液的分布入量/ml出量/ml饮水1000～1500尿1000～1500食物700皮肤500氧化水300肺300～350粪100～150总量2000～25002000～2500四、正常成人每日水份出入量(1)正常人需要水：2000～3000ml；钠：5g；钾：3～4g。(2)发热病人:体温每升高1℃，丧失低渗体液3～5ml/kg。(3)出汗:中度，丧失体液约500～1000ml；重度，约1000～1500ml。(4)气管切

3、开：每日自呼吸蒸发比正常约多1000ml。二、细胞内外的离子分布细胞外液中最主要的阳离子是Na+,主要的阴离子是Cl-、HCO3-和蛋白质。组织间液和血浆的电解质相似，主要区别是血浆蛋白质含量较高。细胞内液中的主要阳离子是K+和Mg2+，主要的阴离子是HPO42-和蛋白质。细胞内、外液的电解质浓度（mEq/L）血浆组织间液细胞内液阳离子Na+14214612K+44150Ca2+5310-7Mg2+217阴离子Cl-1031143HCO3-242710SO42-11—HPO42-22116Protein165

4、40三、体液的交换1细胞内外液体的交换：主要根据细胞内外液的渗透浓度(osmolarity)梯度——渗透压(osmoticpresure)调节，正常情况下，细胞内外液的渗透压相等，当两者出现不平衡时，主要有水的移动来调节，水由浓度低侧向浓度高侧移动。水在细胞内外的转移，与晶体渗透压关系密切。2血浆和组织间液体的交换：由毛细血管静水压和血浆胶体渗透压差调节，后者主要是由血浆蛋白浓度决定的。水在血管内外的转移，与胶体渗透压有关。体液平衡及渗透压的调节血容量维持神经－内分泌系统渗透压维持下丘脑－垂体－抗利尿激素系统

5、肾素－醛固酮系统五、体液平衡及渗透压的调节下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素—渗透压肾素—血管紧张素—醛固酮———血容量肾细胞外液容量↓血容量↓，血压↓血管收缩肽Ⅱ↑肾血流↓肾小球过滤↓Na+重吸收↑肾排Na+↓细胞外液容量↑血压↑醛固酮↑交感神经兴奋↑心排出量↑外周阻力↑细胞外液渗透压↑肾集合管吸收水↑饮水↑抗利尿激素↑六、酸碱平衡的维持(1)体液的缓冲系统：血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为重要，两者比值为20:1，其中的CO2与HCO3-浓度分别受肺和肾的调节。(2)肺的调节机制：主要是通过调节CO

6、2的排出量，来维持呼吸性酸碱平衡，而血中PaCO2改变，也即调节了血中的H2CO3，起作用快，仅需10～30min；(3)肾的调节机制：通过A、尿的酸化，排H+；B、HCO3-重吸收；C、产生NH3与H+结合成NH4排出；D、Na+-H+交换，排H。另外，血K+下降，肾小管上皮细胞内K+降低而H+升高，H+分泌增多；血K+升高，H+分泌减少。起作用一般在4h以后，但调节作用最强，主要调节代谢性酸碱平衡。酸碱平衡维持PH体液缓冲肾脏排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交换尿的酸化NH4排出HCO

7、3-重吸收第二节体液代谢的失调分为1、容量失调：等渗性体液失衡。2、浓度失调：细胞内外的水分增加或减少。3、成分失调：除钠离子以外的离子衡。一、水和钠的代谢紊乱水、钠不足等渗性缺水：钠和水等比例丢失，钠135～150mmol/L。低渗性缺水：从比例上来讲,失钠>失水，钠<135mmol/L。高渗性缺水：从比例上来讲,失钠<失水，钠>150mmol/L。水、钠不足1等渗性缺水(图3-1)：又称急性缺水或混合性缺水，水和钠等比例丧失，外科最常见。[病因与病理]消化液的急性丢失，如肠外瘘、大量呕吐等；体液丢失在感染

8、区或软组织内，如腹腔内感染、肠梗阻、烧伤等。代偿机制为肾素醛固酮系统：钠水吸收[临床表现]恶心、厌食、乏力，口渴不明显。舌、皮肤干燥，可有休克症状。临床表现与体液丢失的量（5%--出现休克征象、6-7%严重休克）、速度、性质以及机体代偿反应有关。主要观察指标有：精神状态、脉搏、血压、尿量。[实验室检查]血液浓缩，而Na+、Cl-变化不大，尿比重增高。[治疗]原发病治疗。补液：首先补充有效的循环血量，