日本血吸虫病2011课件

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1、日本血吸虫病SchistosomiasisJaponicum张占卿上海市公共卫生临床中心概述-SUMMARY（1）血吸虫病血吸虫病（schistosomiasis）是由血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病。寄生于人体的血吸虫主要有三种：即流行于非洲北部的埃及血吸虫（Schistosomahaematobium）；流行于拉丁美洲及非洲中部的曼氏血吸虫（Schistosomamansoni）以及流行于亚洲的日本血吸虫（Schistosomajapanicum）。中国只有日本血吸虫病流行。埃及血吸虫主要寄生于终末宿主膀胱和盆腔静脉丛，曼氏和日本血吸虫病主

2、要寄生于终末宿主门静脉系统。概述-SUMMARY（2）日本血吸虫病日本血吸虫病是由日本血吸虫寄生于人或动物门静脉系统所引起的疾病。主要通过接触含血吸虫尾蚴的疫水而感染。主要病变是虫卵引起的肝脏和结肠肉芽肿。临床特点，急性期以发热、肝脏肿大和压痛、腹泻和脓血便、血嗜性粒细胞增多为主要表现；慢性期以肝脾肿大和腹泻为突出表现；晚期以门静脉高压引起的腹水和巨脾为主要表现。病原学-ETIOLOGY（1）发育过程六个阶段：虫卵→毛蚴→胞蚴→尾蚴→童虫→成虫。生活史特点：繁殖交替：经历无性繁殖和有性繁殖。宿主交替：钉螺为惟一中间宿主，人和多种动物可作为终末宿主。

3、病原学-ETIOLOGY（2）在中间宿主内繁殖--无性繁殖：虫卵入水后，在适宜条件（温度、酸度、光度）下孵出毛蚴。毛蚴在水下做直线运动，侵入钉螺。在钉螺体内，经母胞蚴和子胞蚴两代繁殖，发育成尾蚴。尾蚴在水面浮游，当终末宿主接触疫水时，尾蚴很快（数秒钟)钻入皮肤或粘膜。在终末宿主内繁殖--有性繁殖：尾蚴在皮肤或粘膜很快（数分钟）脱尾成童虫。数小时后童虫进入血管或/和淋巴管，经静脉-右心-肺脏-左心-动脉-肠系膜动脉-门静脉到达肝脏。在肝脏内，约4周时间，童虫发育成成虫。成虫雌雄合抱，逆行入门静脉系统寄生，主要在肠系膜下静脉。雌雄交配后，雌虫在肠粘膜下

4、层末梢静脉内产卵。虫卵可破坏肠粘膜而进入肠腔，随粪便排出体外。成虫平均存活时间4～5年，最长达20年。日本血吸虫生活史流行病学-EPIDEMIOLOGY（1）传播过程传染源：有成虫寄生并排虫卵的人和动物。传播途径：经水传播。构成传播的必备条件：粪便入水，钉螺孳生和接触疫水。易感人群：普遍易感。感染后可获得防止再感染而不能清除体内成虫的保护性免疫，但不持久。流行病学-EPIDEMIOLOGY（2）流行特征地区分布：世界分布：主要流行于亚洲；中国分布：主要流行于长江沿岸及江南诸省；台湾省的流行虫株与大陆不同，在人体内不能发育为成虫。时间分布：急性血

5、吸虫病主要发生于夏秋季，以7～9月多见。人群分布：急性血吸虫病主要见于青壮年和儿童。CorrectedSchistosomajaponicuminfectionprevalenceratesinhumansstratifiedbyageandsex,2004,People'sRepublicofChina.流行病学-EPIDEMIOLOGY（3）流行类型根据流行特征，血吸虫病分三个类型：湖沼型：钉螺随湿地呈片状分布，人们因打草捕鱼而感染；流行率最高。水网型：钉螺沿河沟呈网状分布，居民因河边用水而感染；流行率一般。山丘型：钉螺顺水系呈线状分布，人们因

6、下田劳动而感染；流行率最低。发病机制-PATHOGENESIS（1）尾蚴引起的病变一般在尾蚴钻入皮肤后数小时至2～3日内发生，表现为红色小丘疹。镜下见真皮充血、出血和水肿，起初有中性与嗜酸性粒细胞浸润，以后主要为单核细胞浸润。发病机制主要与迟发性变态反应有关。动物实验证明，转移感染小鼠的淋巴细胞给正常小鼠，再接种尾蚴，1～2天后，尾蚴周围有单核细胞浸润。发病机制-PATHOGENESIS（2）童虫引起的病变感染后1～2天，童虫移行到肺。部分童虫可穿破肺泡壁毛细血管，游出到肺组织，引起点状出血及白细胞浸润并可有血管炎改变，但病变轻微而短暂。童虫所引起

7、的点状出血与童虫的机械作用、童虫的代谢产物或虫体死亡后蛋白分解产物所致的变态反应有关。宿主感染血吸虫后获得的特异性免疫，对再感染有不同程度的抵抗作用；其机制为抗体依赖性嗜酸性粒细胞细胞毒反应，由IgE和IgG2a介导；主要作用于表面有抗原表达的幼龄童虫。发病机制-PATHOGENESIS（3）成虫引起的病变血吸虫在门静脉系统内发育成熟后，可使机体发生贫血、嗜酸性粒细胞增多、脾肿大、静脉内膜炎及静脉周围炎等。在肝、脾单核吞噬细胞系统的细胞内，常见有黑褐色血吸虫色素沉着，是成虫吞食红细胞后，在虫体内珠蛋白酶作用下，使血红蛋白分解而形成的一种血红素样色

8、素，同样的色素也见于成虫的肠道内。活的成虫本身在静脉内不引起宿主反应，其解释是成虫的表膜内含有宿主的抗原，被宿主认为是“