新生儿缺氧缺血性脑病课件_10

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1、新生儿缺氧缺血性脑病Hypoxic-ischemicencephalopathyHIE定义：由于各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流少或暂停而导致胎儿或新生儿的脑损伤。称之为缺氧缺血性脑病。严重威胁新生儿的生命健康，是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主原因之一。[病因]1、缺氧因素（1）围产期窒息是主要原因（2）反复呼吸暂停（3）严重呼吸系统疾病2、缺血因素（1）心跳骤停或严重心动过缓（2）重度心力衰竭（3）败血症及各种因引起的周围循环衰竭。(4)严重失血或贫血[发病机理]（一）脑血流改变:脑血流重

2、新分布（出现2次重新分布）:即供给大脑半球的血流下降，以保证(脑干、丘脑及小脑）的血供。脑组织损伤具有选择性及易损性（足月儿：大脑皮层矢状旁区。早产儿：脑室周围的白质区）（二）脑组织代谢改变脑组织所需的能量来源于葡萄糖的氧化过程，缺氧时无氧糖酵解，组织中乳酸堆积→能量产生急剧减少出现一系列使损害进一步恶化并导致脑细胞死亡的瀑布样反应：（1）细胞膜上钠-钾泵、钙泵的功能不足，使钠离子、水进入细胞内,→细胞毒性脑水肿；（2）钙离子通道开启异常，大量钙离子进入细胞内导致脑细胞不可逆损害,同时还可激活受调节的酶，进一步

3、破坏脑细胞膜的完整性及通透性。[发病机理]（3）当脑组织缺血时，ATP降解，腺苷转变为次黄嘌呤，当脑血流再灌注期的重新供氧，次黄嘌呤在次黄嘌呤氧化酶作用下产生氧自由基；（4）能量持续衰竭时，兴奋性氨基酸尤其是谷氨酸在细胞外聚积产生毒性作用，进一步诱发上述生化反应，引起细胞内钙离子超载，自由基生成增多，以及脑血流调节障碍等陆续发生，最终导致细胞水肿、凋亡和坏死。(三)神经病理学改变1.脑水肿：为其早期主要的病理改变；2.选择性神经元死亡及梗塞3.出血4.早产儿主要表现为脑室周围白质软化和脑室周围室管膜下-脑室内出

4、血。（一）脑血流改变：1、缺氧不完全时——保证脑组织血流量；2、缺氧继续——保证丘脑、脑干、小脑血流量；3、急性完全性缺氧——丘脑、脑干核损伤；4、酸中毒——脑室周围出血、缺血性损伤。（二）脑组织生化代谢改变：1、无氧糖酵解——糖耗增加，乳酸堆积；2、ATP产生↓——细胞膜钠钙泵功能↓钠钙离子进入细胞内；3、缺氧，ATP降解——氧自由基产生；4、CSF兴奋性氨基酸↑——细胞凋亡。（三）神经病理学改变：1、足月儿——皮质梗死、深部灰质核坏死；2、早产儿——脑室周围和脑室内出血多见，次为白质病变。[临床表现]患儿均

5、有明确的窘内窘迫史.如胎心变慢,胎粪污染羊水,出生时有重度窒息.症状大多出现在生后3天内。主要表现为意识障碍和肌张力的改变及原始反射的改变，重者伴脑干功能障碍（瞳孔改变、眼球震颤、呼吸节律）临床上分为轻、中、重三度。HIE临床分度项目轻度中度重度意识过度兴奋嗜睡迟钝昏迷肌张力正常减低松软或间歇性伸肌张力增强拥抱发射稍活跃减弱消失吮吸正常减弱消失惊厥无通常伴有多见或持续中枢性呼吸衰竭无无或轻微常有瞳孔改变无无或缩小不对称扩大对光反射消失前囟张力正常正常或稍饱满饱满紧张病程及预后兴奋症状24小时大多1周症状消失病死

6、率高多在1周内死最明显3天内可10天后仍不消失者亡存活者可持续数周多逐渐消失预后好可能有后遗症有后遗症[辅助检查]1.头颅B超2.头颅CT检查：生后3~5天为最适检查时间，测CT值，排除正常低密度表现四级（正常、斑点状、弥漫状、全部大脑半球普遍密度降低）3.MRI:有助于大脑皮层矢状旁区、丘脑、基底结节梗死等的诊断4.EEG5.血生化检查：CPK-BB，NSE等[治疗]原则1.尽量争取早治2.采取综合措施3.治疗及时、细心4.保证足够疗程5.建立治疗信心早期：保证内环境稳定，积极控制各种神经系统症状1.维持良

7、好通气，保持酸碱平衡2.维持足够的血流灌注3.维持血糖在正常高限4.控制惊厥5.降低颅内压6.消除脑干症状选择性头部亚低温疗法,全身亚低温疗法中期：改善脑血流，促进神经细胞代谢，恢复神经组织功能。1.药物治疗2.高压氧治疗3.保证热卡供应后期：坚持继续治疗，加强功能训练，减少后遗症。1.支持疗法1)维持良好的通气，保持PaO2＞6.65-9.31KPa(5070mmHg)PaCO2<40mmHg(<5.32KPa)和pH在正常范围。可酌情予以不同方式的氧疗。严重者机械通气2)纠正酸中毒3)纠正低血糖4)纠正

8、低血压维持血压在正常高值5)补液2.控制惊厥HIE惊厥常在12小时内发生1)首选负荷量苯巴比妥钠20mg/kg，最大30mg/kg维持量5mg/kg。用至临床症状明显好转停药。有兴奋和激惹患儿虽未发生惊厥，也应早期应用苯巴比妥钠10-20mg/kg。2)安定在上药效不明显时加用剂量0.1-0.3mg/kg静脉滴注，两药和用应注意抑制呼吸的可能。有高胆红素血症患儿应慎用或加用水合氯醛50