肺功能不全1ppt课件

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1、第十四章呼吸衰竭RespiratoryFailure1,呼吸功能不全的概念及分类;2,呼吸衰竭的原因及发病机制;3,急性呼吸功能不全;4,呼吸功能不全时机体机能代谢的变化;5,防治原则.主要内容呼吸全过程外呼吸气体血液运输内呼吸肺通气肺换气组织换气细胞氧化代谢PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸externelresp.肺通气ventilation换气gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg一、概述定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范

2、围（PaO2＜8kPa），伴或不伴有二氧化碳分压增高（PaCO2＞6.67kPa）的病理过程“inabilityofthelungtomeetthemetabolicdemandsofthebody.Thiscanbefromfailureoftissueoxygenationand/orfailureofCO2homeostasis.”(二)病程分1急性2慢性(三)血气改变分1低氧血症型(Ⅰ型)2低氧+高碳酸血症型(Ⅱ型)(四)发病机制分1通气性2换气性(一)病变部位分1中枢性2外周性RF分类病因1．神经系统疾患2.胸廓疾病3.肺的

3、病变二、发病机制肺通气功能障碍:与通气过程相关的环节外呼吸功能障碍弥散障碍肺换气功能障碍通气血流比例失调解剖分流增加通气功能障碍的发病环节㈠肺通气功能障碍通气功能障碍分类1.限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍2.阻塞性通气障碍———气道狭窄或阻塞所致的通气障碍影响气道阻力最主要的因素是气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据

4、解剖位置可分为：①中央性气道阻塞：气管分叉处以上的气道阻塞。于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表现为吸气性呼吸困难于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难②外周性气道阻塞：内径小于2mm的细支气管阻塞。解剖生理特点：管壁薄，无软骨支撑，同肺泡紧密相连。主要表现为呼气性呼吸困难阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸气呼气吸气性呼吸困难胸外吸气难、发病急、三凹征声带麻痹、炎症、水肿中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难气道等压点上移用力呼气引起气道闭合1）小气道狭窄在呼气时加重：由于小气道无软骨支撑、管壁薄，与

5、管周围的肺泡结构紧密相连，胸内压及周围弹性组织的牵引力均可影响其内径。吸气时，胸内压下降，肺泡扩张，管周弹性组织被拉紧，管壁受牵拉而使管径增大；呼气时，胸内压增高，肺泡回缩，管周弹性组织松弛，对小气道的牵拉力减小，管径变小。故外周小气道阻塞患者出现明显的呼气性呼吸困难。2）呼气时等压点（isobaricpoint,IP）移向小气道：用力呼气时，肺泡内压、气道内压大于大气压，推动肺泡气沿气道呼出，在此过程中，气道内压从肺泡到鼻、口腔进行性下降。因此，在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一点就称气道内压与胸内压的等压点。用力呼

6、气时，正常人的等压点位于有软骨支撑的较大气道，其下游端不致被压缩。而慢性支气管炎、肺气肿时，由于细支气管狭窄，气道阻力异常增加，气体流过狭窄的气道耗能增加，使气道内压迅速下降；或由于肺泡壁弹性回缩力减弱，使胸内压增高，从而使等压点上移（移向肺泡端）。当等压点移至无软骨支撑的膜性气道时，导致小气道的动力性压缩而闭合。肺泡通气不足时的血气变化特点PaO2↓PaCO2↑㈡肺换气功能障碍一）、弥散障碍———由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍⒈原因⑴肺泡膜面积减少⑵肺泡膜厚度增加(3)弥散时间缩短肺泡毛细血管膜

7、结构：肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液正常成人肺泡面积：80m2静息时换气面积：35~40m2弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除弥散时间缩短正常静息状态：血流通过毛细血管时间:0.75s弥散时间：0.25s弥散时间缩短:心输出量增加,肺血流加快PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人虚线为肺泡膜增厚患者⒉弥散障碍时的血气变化PaO2↓PaCO2N/↓二）、肺泡通气与血流比

8、例（V/Q）失调正常静息状态下：每分钟肺泡通气量（VA)：~4L每分钟肺血流量（Q):~5LVA/Q:0.8....肺泡通气与血流比例Ventilation-Perfusionbalance肺泡通气与血流比例（V/Q）失