肺功能不全课件

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1、InternalRespirationExternalRespirationGasTransport呼吸衰竭(RespiratoryFailure)外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。诊断标准：PaO2<60mmHg(8kPa)orPaCO2>50mmHg(6.67kPa)RFI=PaO2/FiO2≤300呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)呼吸衰竭的分类按动脉血气：低氧血症型（I型）伴低氧的高碳酸血症型（II型）按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持

2、续时间：急性、慢性第一节　病因和发病机制外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍呼吸衰竭发病环节限制性通气不足阻塞性通气不足肺通气功能障碍呼吸中枢抑制运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞发病环节一、肺通气功能障碍原因机制（一）限制性通气不足（RestrictiveHypoventilation）：吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足顺应性↓中枢外周神经抑制呼吸肌收缩障碍呼吸动力↓胸廓及胸膜疾患限制性通气障碍肺组织变硬胸腔积液和气胸压迫肺（二）阻塞性通气不足（ObstructiveHypoventilation）呼吸道

3、阻塞或狭窄，气道阻力增加。影响气道阻力的因素有很多，如气道内径、长度和形态、气流速度和形式等，但最主要的是气道内径。各种病因引起气管痉挛、管壁肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物或异物阻塞、肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱，均可导致阻塞性通气不足。气道阻塞:中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)中央性气道阻塞阻塞位于胸外：吸气性呼吸困难阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难呼气吸气中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性

4、呼吸困难呼气吸气外周性气道阻塞用力呼气时等压点移向小气道02520+353520202030正常人020+3525202020肺气肿慢性支气管炎0+3535202020202020102010151015（三）肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时的血气变化:PaO2↓,PaCO2↑PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系，其比值相当于呼吸商（R）R=PACO2×VA(PiO2–PAO2)×VARPACO2PAO2=PiO2–PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。PaCO2=PACO2=

5、VA0.863XVCO2解剖分流增加通气血流比例失调弥散障碍肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加（一）弥散障碍指由肺泡膜面积减少或肺泡膜厚度异常增加和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。肺泡红细胞毛细血管血浆肺泡膜面积减少成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～40m2肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积>50%）弥散障碍的原因肺泡膜厚度增加肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到红细胞膜<5μm肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成弥散距离增宽，减慢弥散速度弥散时间缩短见于体力活动使心输出量增加、肺血流加快10080604

6、020PO2PCO24640PaCO2PaO200.250.500.75血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人虚线为肺泡膜增厚患者弥散障碍时的血气变化一般不出现异常。可是在体力负荷增加时肺血流速度加快，血液与肺泡接触时间过短，导致PaO2下降。而PaCO2不变或下降（通气过度）。为什么呢？CO2弥散能力O2大20倍！◆弥散障碍引起哪型呼衰?Ⅰ型（二）肺泡通气与血流比例失调通气血流比值(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均为4/5=0.8通气血流比值范围0.6~3.0L/min血流量通气量（％肺容量）V

7、A/Q肺泡容积1.部分肺泡通气不足功能性分流(functionalshunt)静脉血掺杂(venousadmixture)气道阻塞限制性通气障碍肺泡通气不足血流未减少，甚至增多下降VA/Q因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂(venousadmixture)，因类似动－静脉短路，故又称功能性分流(functionalshunt)。VA/Q功能性分流见于慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿等正常成人功能性分流约占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病占30%～

8、50%，→肺换气(-)VA/Q下降部分肺泡通气不足时血气的变化肺泡通气量VAVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2