水肿—医学讲解课件

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1、水肿（edema）P129概述：概念：分类发病机制：血管内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调表现特征及对机体的影响：水肿的概念过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。过多的体液在体腔内积聚又称为积水(hydrops)。ConceptofEdemaTheexcessivefluidaccumulateswithintheinterstitialspace.水肿的分类按水肿波及的范围分为：全身性和局部性水肿按发病原因：心、肝、肾、营养不良性水肿等，原因不明者称为“特发性水肿”。按发生水肿的器官组织：脑、

2、肺、皮下水肿等1.水肿的发生机制（1）毛细血管内外液体交换失衡－组织液生成增多（2）体内外液体交换异常－钠、水潴留（1）毛细血管内外液体交换失衡－组织液生成>回流正常情况下，组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡。当组织液生成>回流时，可发生水肿。下面复习有关组织液生成与回流的影响因素。血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压3.72KPa组织间静水压-0.87KPa组织间胶渗压0.67KPa组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压－有效胶体渗透压＝3.2kPa－3

3、.05kPa＝0.15kPa淋巴管Pcap2.33kPa组织胶渗压Cap内压血浆胶渗压组织流体静压淋巴毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流影响组织液生成回流的基本因素１）毛细血管内流体静压增高心力衰竭肿瘤血栓形成全身/局部静脉压毛细血管流体静压组织液生成增多超过淋巴代偿能力发生水肿水肿发病机制２）血浆胶体渗透压降低★蛋白质合成↓(肝功下降)★蛋白质丢失↑(肾病综合征)★蛋白质消耗↑(恶性肿瘤)血浆白蛋白↓血浆胶体渗透压↓水肿发病机制３）微血管壁通透性增加缺氧、酸中毒、感染、烧伤、化学伤

4、以及昆虫咬伤等毛细血管壁通透性增大，蛋白滤出组织间液胶体渗透压增高组织间液生成增多水肿发病机制４）淋巴回流受阻手术摘除淋巴结肿瘤、瘢痕压迫寄生虫或瘤细胞阻塞淋巴回流受阻水肿发病机制淋巴回流障碍血管内外液体交换平衡失调（1）毛细血管流体静压（2）血浆胶体渗透压（3）微血管壁通透性（4）淋巴回流受阻：右心衰、血栓形成等：肝功下降、肾病综合征：炎症等：丝虫病、恶性肿瘤切除术等水肿发病机制IncreasedCapillaryHydrostaticPressureSeeninheartfailure,tumo

5、r,Phlebothrombosisetc.DecreasedColloidOsmoticPressurecirrhosis(↓proteinsynthesis),nephroticsyndrome(↑lossprotein)andchronicconsumptivedisease(tumor)etc.AbnormalDistributionFluidbetweenIntra-&Extra-VesselsIncreasedCapillaryPermeabilitySeeninvariousinfla

6、mmation,e.g.,infection,burnsandinsectbiteetc.LymphaticObstructionMalignantmetastases,removalofagroupoflymphnodesandfilariasisetc.AbnormalDistributionFluidbetweenIntra-&Extra-Vessels（2）体内外液体交换异常－钠、水潴留正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡，从而保持体液量的相对恒定。这种平衡的维持有赖于肾脏的球－管平衡。

7、在某些因素导致球－管平衡失调时，便可导致钠、水潴留。水肿发生机制球—管失平衡基本形式示意图H2ONa球-管平衡球-管失平衡1）肾小球滤过率下降原发性肾小球滤过率下降如急、慢性肾小球肾炎等。继发性肾小球滤过率下降有效循环血量减少，如心力衰竭等。水肿发病机制2）肾小管重吸收钠水增多肾血流重分布心房钠尿肽分泌减少醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增加水肿发病机制肾血流重分布正常情况下，约90％肾血流通过皮质肾单位，皮质肾单位髓袢短，不进入髓质高渗区，重吸收功能弱。10％的肾血流通过近髓肾单位，肾小管进入髓质高渗

8、区，重吸收功能较强。某些病理情况下（如心衰），有效循环血量下降，交感肾上腺髓质兴奋，肾血流发生重分布，即通过近髓肾单位的肾血流明显增多，使重吸收功能较强。心房钠尿肽分泌减少AtrialNatriureticPolypeptide(ANP)有效循环血量减少使心房肽分泌减少。ANP的作用：抑制近曲小管对钠的主动重吸收；抑制醛固酮分泌。水肿发病机制醛固酮（aldosterone）分泌增多有效循环血量减少等可使醛固酮分泌增多或肝功能下降时灭活减少。醛固酮可使远曲小管和集合管重