心血管系统疾病（下）培训课件

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1、第三节高血压病10月8日5月17日全国高血压日世界高血压日高血压是人类最常见的心血管疾病之一。分为原发性高血压（高血压病）和继发性高血压（症状性高血压）。理想血压：收缩压<120mmHg舒张压<80mmHg。原发性高血压是我国最常见的心血管疾病。多见于30～40岁以上中、老年人。定义：原发性高血压（高血压病）是以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和/或舒张压≥90mmHg(12.0kPa)]为主要临床表现的一种独立性全身性疾病。基本病变：全身细小动脉硬化，常累及心、脑、肾等重要器官。一、病因及发病机制㈠病因1、遗传因素：有明显的家族聚集性2、环境因

2、素：精神因素、饮食因素3、其他因素：年龄增长、肥胖、吸烟等目前认为原发性高血压是一种受多基因遗传影响，在多种环境因素作用下血压调节机制失调的疾病。㈡发病机制1、功能性血管收缩：能引起全身细小动脉收缩的物质增多，导致外周阻力增高而引起高血压，如长期精神过度紧张。3、水、钠潴留：目前公认水、钠潴留是高血压病的启动因素。2、结构性血管肥厚：细小动脉平滑肌肥大和增生，引起管壁增厚、管腔缩小，导致血压持续或永久升高。血压=心输出量×周围血管阻力缓进型（良性）高血压病类型急进型（恶性）高血压病二、类型和病理变化㈠缓进型高血压病又称良性高血压，约占原发性高血压的95％，多见于中老年，病程

3、长，进程缓慢，可达10～20年以上。发展过程：机能紊乱期动脉病变期内脏病变期病理变化：（可分三期）1.机能紊乱期—全身细、小动脉间歇性痉挛。血压升高(波动性)。2.动脉病变期—细、小动脉硬化，血压(持续性)升高。3.内脏病变期—心、肾、脑、视网膜等受累。1、机能紊乱期为高血压的早期阶段。全身细小动脉间歇性痉挛，无血管的器质性病变。细小动脉指中膜仅有1~2层平滑肌细胞的细动脉和管径＜1mm的小动脉。临床：血压升高，但常有波动，可伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。2、动脉病变期①细动脉硬化——玻璃样变②小动脉硬化——纤维化③大动脉硬化——粥样硬化是高血压病的主

4、要病变特征，表现为细动脉壁玻璃样变。最易累及肾的入球动脉和视网膜动脉。①细动脉硬化(arteriolosclerosis)机制：血压升高，管壁缺氧，内皮细胞变性，基膜受损，血浆蛋白渗入到血管壁中。平滑肌细胞因缺氧发生凋亡，结构消失，使血管壁逐渐由血浆蛋白和细胞外基质所代替，管腔缩小甚至闭塞。高血压之肾小球入球小动脉，内皮下间隙区甚至整个管腔呈均质红染状，管壁增厚，管腔变小。②小动脉硬化主要累及肌型小动脉，如肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。光镜下：动脉内膜和中膜均有胶原纤维及弹力纤维增生，且中膜有不同程度的平滑肌增生、肥大，最终管壁增厚、管腔狭窄。镜下观：肾小动脉硬化，纤维

5、化使小动脉管壁增厚，管腔狭窄。小动脉硬化：内膜纤维性增厚，中膜SMC增生，血管壁增厚，管腔狭窄。可伴发动脉粥样硬化。③大动脉硬化临床表现：血压持续升高，需服用减压药物才有所下降，头晕、头痛明显。3、内脏病变期视网膜①心脏病变——高心病由于高血压病而导致的心脏改变称为高血压性心脏病因外周阻力升高，心脏后负荷加重，心肌肥大（尤其是左心室）。代偿期→心室壁增厚→向心性肥大失代偿→心腔扩大→离心性肥大。向心性肥大(concentrichypertrophy)因血压长期持续升高，外周阻力增大，心肌负荷增加，左心室代偿性肥大。左心室壁增厚可达1.5~2.0cm，乳头肌和肉柱增粗，心腔不

6、扩张，相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、变长，核大而深染。向心性肥厚的高血压心脏VS正常心脏正常心脏高血压心脏高血压之心脏：左心室壁厚>2cm向心性肥大：左心室壁增厚，乳头肌显著增粗，心腔相对较小。镜下：心肌细胞增粗；细胞核大深染、形状不整离心性肥大(eccentrichypertrophy)晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张→心衰。离心性肥厚的高血压心脏VS正常心脏正常心脏高血压心脏②肾脏病变主要表现为原发性细颗粒固缩肾，或称高血压性固缩肾。由于入球动脉和叶间动脉硬化，肾单位缺血导致肾脏萎缩硬化。肉眼观：双侧肾脏对称性缩小，重量减轻，质地变硬，肾表面凸凹不

7、平，呈细颗粒状，切面肾皮质变薄，皮髓质界限模糊。肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状。原发性颗粒性固缩肾:皮质变薄，切面皮髓质界限欠清楚，肾盂有大量脂肪（）原发性颗粒性固缩肾VS正常肾光镜下肾脏病变特点：⑴大多数肾小球缺血发生纤维化和玻璃样变性，相应的肾小管因缺血而萎缩、消失⑵病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的肾小管代偿性扩张。⑶间质纤维组织增生和少量以淋巴细胞为主的炎细胞浸润；肾小管代偿性扩张,蛋白管型肾小球纤维化和玻璃样变性肾小球代偿性肥大高血压之肾脏③脑病变：脑出血、脑水肿、脑软