心血管系统疾病课件_7

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1、Pathology心血管系统疾病ChapterSix郧阳医学院病理教研室第六章心血管系统疾病AS、高血压病和风湿病的病理变化和临床病理联系目的要求：教学难点：掌握动脉粥样硬化症的基本病变；冠状动脉粥样硬化及冠心病的概念、心肌梗死的病变特点及并发症；高血压病的概念、良性高血压病的病理变化；风湿病的基本病变及风湿性心脏病的病理变化和后果。第六章心血管系统疾病动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化及冠心病高血压病风湿病心瓣膜病细动脉硬化动脉中层钙化动脉粥样硬化动脉硬化症(arteriosclerosis）第一节动脉粥样硬化第一节动脉粥样硬化基本病变：动脉内

2、膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化及深部成分的坏死崩解，形成粥样物，致管壁增厚、变硬、管腔狭窄。动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一种与血脂异常及血管壁结构改变有关的动脉疾病。受累部位：主要为大中动脉及弹力肌型动脉。（一）危险因素1、高脂血症(胆固醇、甘油三酯↑)2、高血压3、吸烟4、继发性高脂血症的疾病5、遗传因素6、其它因素（年龄、性别、肥胖）一、病因及发病机理内皮细胞通透性升高↓脂质沉积↓巨噬、单核增生↓泡沫细胞↓脂纹、纤维斑块（二）发病机制1脂质渗入学说2、平滑肌细胞突变学说平滑肌细胞的迁移和增殖是动脉硬化的成因之一

3、，血管壁平滑肌成分越多，对粥样硬化性损伤的反应也越活跃。3、炎症学说AS是血管壁的慢性炎症反应过程，→血栓、斑块破裂等。炎症介质c-反应蛋白（CRP）有以下功能：①刺激内皮细胞表达粘连分子；②抑制内皮细胞产生一氧化碳；③刺激巨噬细胞吞噬LDL胆固醇；④增加内皮细胞产生血浆酶原激活抑制剂；⑤激活血管紧张素-1受体→血管平滑肌增殖。内皮损伤↓生长因子↓单核巨噬细胞聚集↓摄取脂质↓泡沫细胞4.内皮细胞损伤学说1)吞噬作用单核→巨噬→泡沫细胞2)促增殖作用激活的巨噬细胞→生长、细胞因子→SMC增殖3)参与炎症和免疫T-淋巴细胞↔巨噬细胞相互作用5、

4、单核巨噬细胞作用学说二、病理变化(一)基本病变AS形成对机体的影响1、脂纹2、纤维斑块3、粥样斑块4、继发性病变(二)主要动脉的病变1.主动脉粥样硬化2.冠状动脉粥样硬化3.颈动脉及脑动脉粥样硬化4.肾动脉粥样硬化—AS固缩肾5.四肢动脉粥样硬化6.肠系膜动脉粥样硬化第二节   冠脉粥样硬化及冠心病一.冠状动脉粥样硬化症(coronaryatherosclerosis)病变特点：多发于血管的心壁侧，呈新月型偏心性狭窄分级：可分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ共四级病变后果：心绞痛、心肌梗死等好发部位：主为左前降支，其次为右主干、左主干病变特点：多发于血管的

5、心壁侧，呈新月型偏心性狭窄分级：可分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ共四级冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease，CHD)，由于是因冠状动脉缺血所引起,也称缺血性心脏病(ischemicheartdisease,IHD)。二.冠状动脉粥硬化性心脏病冠状动脉狭窄＞50%，致使冠脉严重供血不足和耗氧量剧增，有临床症状。定义：心绞痛心肌梗死心肌纤维化冠状动脉性猝死分类分类是冠状动脉供血不足和∕或心肌耗氧量骤增致心肌急剧的、暂时性的缺血、缺氧引起的临床综合征。(一)心绞痛（anginapectoris）表现：阵发性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛

6、，可放射至心前区或左上肢，持续数分钟，休息或硝酸酯制剂可缓解或消失。1、稳定型心绞痛轻型，重体力劳动、心耗氧量增加时发作2、不稳定型心绞痛临床上不稳定，进行性加重3、变异型心绞痛（Prinzmental心绞痛)常在休息时或夜间发作，无明显诱因类型1、稳定型心绞痛轻型，重体力劳动、心耗氧量增加时发作2、不稳定型心绞痛临床上不稳定，进行性加重3、变异型心绞痛（Prinzmental心绞痛)常在休息时或夜间发作，无明显诱因临床表现：(二)心肌梗死（myocardialinfarction,MI）指冠状动脉供血中断，供血区持续缺血缺氧而导致的较大范

7、围的心肌坏死。1、剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解；2、可并发心律失常、休克或心力衰竭；3、进行性心电图变化；4、伴发热、血清心肌酶活力增高。一、心肌梗死类型1、内膜下心肌梗死2、透壁性心肌梗死肉眼镜下6小时后梗死灶苍白色心肌变性8-9小时梗死灶土黄色心肌凝固性坏死4天后灶周充血出血带心肌坏死炎性反应1周后肉芽长入，呈红色出现肉芽组织2-3周后陈旧性梗死呈灰白色梗死灶机化，瘢痕形成2、心肌梗死病理变化谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（SGOT）谷氨酸-丙酮酸转氨酶（SGPT）肌酸磷酸激酶（CPK）乳酸脱氢酶（LDH）尤以CPK对M

8、I诊断有参考意义。心肌坏死后，酶释放入血，致血中浓度升高：心肌梗死的生化改变心肌梗死的合并症●心力衰竭●心脏破裂●室壁瘤●附壁血栓形成●心源性休克●急性心包炎●心率失常临床表现：