心血管系统疾病课件

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1、第七章心血管系统疾病标题动脉粥样硬化风湿性心脏病冠状动脉粥样硬化及感染性心内膜炎冠心病急性感染性心内膜炎原发性高血压与高血亚急性感染性心内膜炎压性心脏病心瓣膜病动脉瘤心肌病风湿病心肌炎内容一病因和发病机制（一）病因（二）发病机制二病理变化（一）基本病变（二）主要动脉的病变第一节动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）动脉粥样硬化（AS）是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。**主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉**病变特征:血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚，其深部成分坏死、崩解，形成粥样物，并使动脉壁变硬。AS/概述动脉硬化（arterioscl

2、erosis）泛指动脉壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括：1、动脉粥样硬化（AS）；最常见2、细动脉硬化（arteriolosclerosis）；3、动脉中层钙化（medialcalcification）。我国AS发病率呈上升趋势。（一）病因：1、高脂血症2、高血压3、吸烟4、引起继发性高血脂的疾病:①糖尿病②高胰岛素血症③肾病综合症③甲状腺功能减退症5、遗传因素6、其他因素①年龄②性别③肥胖一病因和发病机制（二）发病机制：损伤应答学说脂质渗入学说单核巨噬细胞作用学说1、始动性生化变化—血脂异常2、内皮细胞通透性升高3、进入内膜的脂蛋白发生修饰4、泡沫细胞形成5、修饰的脂质具毒性作用

3、发病机制1机制(Figure1)LDLECOX-LDLMCOHSMCSES机制(Figure2)机制(Figure3)泡沫细胞（Foamycell）:指吞噬了脂质的单核细胞或组织细胞，其胞浆中含有许多脂滴，在HE染色时呈空泡状。单核细胞源性泡沫细胞：在ox-LDL、MPC-1、PDGF、TGF-Β等因子的影响下，血液中的单核细胞进入内膜，经其表面的清道夫受体、CD36受体和Fc受体的介导下，源源不断地摄取已进入内膜并已发生修饰的脂蛋白。SMC源性泡沫细胞：在血小板源性生长因子PDGF和SMC源性趋化因子SDF作用下，动脉中膜的SMC经弹力膜的窗孔迁入内膜，并发生增生、表型转化、分泌

4、细胞因子和合成细胞外基质；SMC经其表面的LPL受体介导而吞噬脂质。发病机制2二病理变化（一）基本病变：1、脂纹（fattystreak）2、纤维斑块（fibrousplaque）3、粥样斑块（atheromatousplaque）亦称粥瘤（atheroma）4、复合性病变（complicatedlesion）基本病变AS的早期病变。肉眼观：于动脉内膜面，黄色斑点、条纹，宽约1-2mm、长达1-5cm，平坦或微隆起。镜下观：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。脂纹是一种可逆性变化，可发展为纤维斑块。1、脂纹正常动脉壁动脉粥样硬化病变部位脂纹组织结构模式图ECSESI

5、EL脂纹的进展纤维组织肉眼观：内膜面散在不规则形隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油。斑块Ø0.3-0.5cm，可融合。光镜下：①病灶表层是由大量胶原纤维、SMC及蛋白多糖等形成纤维帽，胶原纤维可发生玻璃样变性；②纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞；2、纤维斑块镜下表层纤维帽胶原纤维SMC蛋白多糖深层泡沫细胞SMC细胞外脂质炎细胞亦称粥瘤。肉眼观：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜；切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。镜下观：①在玻璃样变性的纤维帽的深部，有大量粉红染的无定

6、形物，实为细胞外脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶及钙化；底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润；②粥瘤处中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄；③外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。3、粥样斑块镜下：表层纤维帽深层粥样物坏死物红染的无定形物胆固醇结晶针状空隙钙化蓝色底部、周边部泡沫细胞肉芽组织、LC中膜SMC受压变薄外膜cap新生、结缔组织增生胆固醇结晶AS(Figure4)AS(Figure5)AS(Figure6)AS(Figure7)AS(Figure8)①斑块内出血②斑块破裂③血栓形成④钙化⑤动脉瘤形成⑥血管管腔狭窄4、复合性病变

7、4.复合性病变（1）斑块内出血新生血管破裂腔隙样破裂（2）斑块破裂粥瘤性溃疡（3）血栓形成胶原纤维暴露梗死栓塞再通（4）钙化纤维帽/粥瘤灶内钙化（）及血栓形成（)（5）动脉瘤形成压力—中膜萎缩，弹性管壁局限性扩张（6）中小动脉管腔狭窄粥样斑块胆固醇结晶（）、出血及血栓形成动脉瘤主动脉壁分离（“夹层动脉瘤”）不是真正的肿瘤！1、主动脉粥样硬化2、冠状动脉粥样硬化3、颈动脉及脑动脉粥样硬化4、肾动脉粥样硬化5、四肢动脉粥样硬化6、肠系膜动脉粥样硬化（二）主要动脉的病变1.