肝硬化病人的护理_1课件

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1、《内科护理学》肝硬化病人的护理广东药学院护理学院陈垦教授教学目标【掌握】1．肝硬化失代偿期的临床表现、并发症；2．肝硬化失代偿期的护理评估、护理措施及依据；3．肝硬化的健康指导。【熟悉】1．肝硬化的病因及发病机制；2．肝硬化的治疗要点。【了解】1．肝硬化的实验室检查；2．肝硬化的诊断要点和预后概念由一种或多种致病因素长期或反复地作用于肝脏，造成肝组织弥漫性损害，引起以门脉高压和肝功能障碍为主要临床表现的一种常见的慢性肝病。肝硬化◆常见慢性、进行性、弥漫性肝病◆人群平均发病率为17.1/10万（WHO，1987）◆中国常见疾病和主要死亡疾病之一-

2、-占内科总住院人数的4.3%~14.2%(中国)--高发年龄35~48岁--男女比例约为3.6~8∶1病理特点◆广泛肝细胞变性坏死、肝细胞结节性再生◆结缔组织增生及纤维化◆正常肝小叶结构破坏◆假小叶形成◆肝逐渐变形、变硬病因◆病毒性肝炎◆日本血吸虫病◆酒精中毒◆药物或化学毒物◆胆汁淤积◆循环障碍◆遗传和代谢疾病发病机制◆广泛肝细胞变性坏死,结节性再生◆弥漫性结缔组织增生,假小叶形成◆肝内血管扭曲、受压、闭塞◆肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小分支间发生异常吻合而形成短路◆肝血循环紊乱临床表现Ⅰ.肝硬化代偿期:Ⅱ.肝硬化失代偿期：Ⅲ.并发症：临床表现◆

3、代偿期--症状轻,且无特异性--呈间歇性发作--肝和脾轻度肿大临床表现◆失代偿期--肝功能减退--门静脉高压--肝脏情况临床表现◆失代偿期：肝功能减退--全身症状和体征--消化道症状--出血倾向和贫血--内分泌失调临床表现◆失代偿期：门静脉高压--脾肿大--侧枝循环的建立和开放--腹水①脾脏肿大：脾脏肿大（轻﹑中度肿大），脾功能亢进（红细胞↓白细胞↓血小板↓）。红细胞↓——贫血白细胞↓——易感染（发热）血小板↓——出血倾向②侧支循环建立与开放：食管下段和胃底静脉曲张→易造成上消化道出血，出现呕血﹑黑便及休克。腹壁和脐周静脉曲张→脐周和腹壁可见纤

4、曲的静脉（以脐为中心，呈放射状）。痔静脉曲张→形成内痔，出现便血（鲜红色）。③腹水：是肝硬化最突出的表现。大量腹水使腹内压增高，脐可突出形成脐疝，由于膈肌抬高，可出现呼吸困难和心悸。部分腹水患者可伴有胸水。肝硬化腹水机制a:门静脉压力增高：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。b:低白蛋白血症：白蛋低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。肝硬化腹水机制c:淋又巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多（每日约7-11L,正常为1-3L），超过胸导管引流的能

5、力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。肝硬化腹水机制d:继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。e:抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。f:有效循环血容量不足：致交感神经活动增加前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。临床表现◆失代偿期：肝脏变化--早期变化--晚期变化并发症①上消化道出血曲张的食管下段与胃底静脉可因粗糙食物，化学性刺激及腹内压力增高等因素而突然破裂，发生呕血或黑便。出血量较多时可引起失血性休克和诱发肝性脑病及腹水。②肝性脑病是肝硬化的最严重的并发症之一，也是常见的致死原因。③感染肝硬化患者

6、常因抵抗力降低，易并发各种感染，如肺炎、腹水感染、自发性腹膜炎、尿路感染等。腹水感染和/或自发性腹膜炎的致病菌多为革兰氏阴性杆菌，起病多较急，常为腹痛和腹胀，起病缓者多以低热或不规则的发热开始。伴有腹部隐痛，恶心、呕吐与腹泻等。患者腹水增长迅速，体检可有腹膜刺激征，腹水性质由漏出液转为渗出液。④肝肾综合征在肝功能严重损害的基础上，可出现肾功能衰竭。临床表现为氮质血痰，稀释性低钠血症，低尿钠，无尿和少尿，但肾脏大多无明显器质性损害表现。⑤电解质紊乱最常见的是低钾血症和低钠血症。是肝硬化患者在出现大量失水或有其他并发症后常见的症状。主要由于长期低钠

7、饮食和大量利尿及大量放腹水等以致钠丢失。长期应用高渗葡萄糖溶液和肾上腺糖皮质激素，反复呕吐，腹泻者，均可使钾、氯减少，而产生低钾、低氯血症，并可导致代谢性碱中毒成为肝性脑病的常见诱因。⑥原发性肝癌当肝硬化患者在短期内出现肝脏迅速肿大，腹水明显增多并转为血性；无其他原因解释的发热，经积极治疗无效者应怀疑有原发性肝癌的可能，需进一步检查确诊。辅助检查结果:1.血常规:红细胞↓/白细胞↓/血色素↓2.肝功能检查：A∕G↓转氨酶↑3.B超CT:脾静脉﹑门静脉增宽4.X线吞钡检查：食管-胃底静脉曲张5.放射性核素检查：肝脏情况。处理原则◆代偿期--非手术

8、治疗(病因预防和对症治疗)--手术治疗(分流术、断流术和脾切除术)处理原则◆失代偿期:--对症治疗--改善肝功能--处理并发症--手术治疗（分流、断流