医学ppt课件呼吸衰竭_3

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1、呼吸衰竭(respiratoryfailure)各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHgPiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸externelresp.肺通气ventilation换气gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg病因1呼吸道阻塞性病变：炎症、肿瘤、异物阻

2、塞气道。2肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、ARDS3肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死等。4胸廓胸膜病变：胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等。5神经肌肉疾病：脑部炎症、出血、外伤等；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等。肺通气障碍通气功能障碍的发病环节脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞通气功能障碍1.限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺

3、应性限制性通气障碍①中央性气道阻塞：于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表现为吸气性呼吸困难于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难②外周性气道阻塞：内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：主要表现为呼气性呼吸困难肺泡通气不足时的血气变化特点PaO2↓PaCO2↑分类1按动脉血气分析分类：Ⅰ型呼衰：缺氧无CO2潴留Ⅱ型呼衰：缺氧伴CO2潴留2按病程急缓分类：急性呼衰:某突发致病因素使肺功能短时间内严重障碍慢性呼衰：原有慢性疾病造成肺功能的损害逐渐加重代偿性慢性呼衰失代偿性慢性呼衰3按发病机制分类：泵衰竭肺衰竭发病机制和病理生理一、低

4、氧血症和高碳酸血症的发生机制：1通气不足：PACO2=0.863×VCO2/VA2弥散障碍:气体弥散速度取决于：肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性、血液与肺泡接触时间，心排出量，Hb含量，V/Q比例等。3通气/血流比例失调：V/Q=0.8（有效通气）V/Q＞0.8（死腔通气）V/Q＜0.8（动静脉分流效应）V/Q失调仅产生低氧血症，无CO2潴留的原因：氧分压差为59mmHg，CO2分压差为5.9mmHg大10倍氧离解曲线呈S形，CO2离解曲线呈直线4肺内动-静脉解剖分流增加：若分流量超过30

5、%，吸氧不能明显提高PaO2，常见于肺动-静脉瘘5氧耗量增加：如寒战、哮喘等。二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响1、对中枢神经的影响：缺氧的程度和急缓CO2潴留：抑制兴奋麻醉缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群—肺性脑病脑脊液H+浓度增加脑血管扩张---脑细胞水肿2、对循环系统的影响：轻度缺氧HR、CO、BP严重缺氧HR、CO、BPCO2潴留使脑、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而脾和肌肉的血管收缩。机制：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张，脑血流↑脑充血酸中毒血管内皮受损、通透性↑脑间质水肿和缺氧血管

6、内凝血ATP生成↓钠泵功能↓脑细胞水肿颅内压↑压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环脑疝形成3对呼吸的影响：缺O2通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射作用剌激通气；轻度CO2潴留兴奋呼吸中枢重度CO2潴留抑制呼吸中枢4对肝、肾和造血系统的影响：肝细胞损害肾功能受损继发性红细胞增多5对酸碱平衡和电解质的影响：严重缺氧：代谢性酸中毒，高钾血症二氧化碳潴留使pH明显降低pH=pK+log[BHCO3][H2CO3]=7.4第一节急性呼吸衰竭病因呼吸系统疾病：肺、支气管、胸廓、胸腔等急性病变。颅脑病变：神经肌肉病变：中毒、外伤等病变：临

7、床表现1呼吸困难：频率、节律和幅度的改变2发绀：SaO2低于90%，可出现紫绀。与HHb有关。3精神神经症状：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等。4循环系统表现：心动过速、心肌损害、周围循环衰竭等5消化和泌尿系统表现：诊断1动脉血气分析呼吸空气条件下，PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg若PaCO2增高，pH正常为代偿性呼酸若PaCO2增高，pH＜7.35为失代偿性呼酸2肺功能检测：VC、FVC、FEV1、PEF等3胸部影像学检查：X、CT、肺通气/灌注扫描治疗一保持呼吸道通畅的方法：若昏迷：仰卧位，头后仰，口

8、打开清除气道内分泌物及异物：建立人工气道：口咽通气道、鼻气管插管或气管切开。若支气管痉挛：支扩药、β2肾上腺受体激动剂、抗胆碱药、激素或茶碱类等。二、氧疗吸氧浓度：＞FiO235%，使PaO2迅速提高到60mmHg，SpO2达90%以上吸氧装置：鼻导管或鼻塞FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）面