葡萄膜炎合并黄斑囊样水肿课件

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1、葡萄膜炎合并黄斑囊样水肿于秀敏葡萄膜炎合并黄斑囊样水肿葡萄膜包括虹膜、睫状体、脉络膜三部分，相互连接，相同血液供给，使病变互相波及，互相影响。葡萄膜炎分类：病因分类感染－细菌、病毒、真菌、寄生虫等非感染－自身免疫、风湿、外伤、肿瘤等解剖分类前葡萄膜炎：虹膜炎，前睫状体炎，占45％中葡萄膜炎：睫状体扁平部，后部睫状体，玻璃体炎，基底部，视网膜脉络膜炎，周边视网膜炎，占6.43％.后葡萄膜炎：局灶性脉络膜炎，多灶性脉络膜炎，弥漫性脉络膜炎，脉络膜视网膜炎，视神经，视网膜炎，占4.9％.全葡萄膜炎：比夏氏病（hehcet）占4.1％，小柳氏原田

2、氏（VKH）综合征，占36.98％.黄斑囊样水肿（CME）是指液体在黄斑区外丛状层Helen神经纤维之间聚集，引起黄斑增厚和花瓣状水肿为特征的一种非特异性体征。可见于葡萄膜炎，糖网病，视网膜中央静脉阻塞等，也是眼内手术后的常见并发症，因在黄斑区，所以对视力影响很大。下面复习一下视网膜的解剖色素上皮层视锥、视杆细胞层外核（颗粒）层外丛状（网状）层内核（颗粒）层内丛状（网状）层神经节细胞层神经纤维层内界膜葡萄膜炎是一种严重影响视功能并潜在致盲性的自身免疫性眼病，主要致盲并发症有：白内障、青光眼、角膜变性。CME也是致盲和视力低下的主要原因，C

3、ME可见于各种类型葡萄膜炎，如：中间葡萄膜炎，Behcet病，慢性虹睫炎，小柳氏原田氏病，全葡萄膜炎，后葡萄膜炎并发CME占26％，应引起重视。葡萄膜炎并发黄斑囊样水肿的原因：葡萄膜炎症时释放炎性介质引起血视网膜屏障破坏是导致CME的病理学基础。主要炎性介质为前列腺素、肿瘤坏死因子、组织胺，白细胞介素、血小板活化因子和血管活化性多肽等。其中前列腺素是主要炎性介质。CME的主要组织学改变是液体在黄斑区视网膜外丛状层Helen纤维之间积集形成多个囊腔并围绕中心凹分布形成花瓣状改变。早期黄斑部病变是可逆的，水肿消退后，血管通透性可恢复正常。随着

4、病变的加重或慢性化，囊腔可变大、融合、视网膜变薄，光感受器受损或纤维化。晚期可形成全层或板层黄斑裂孔。看图：CME的主要症状为中心视力减退，伴有视物变形或眼前黒影。视力损害以葡萄膜炎的类型、严重程度和黄斑水肿程度而定。轻症CME在检眼镜下见不到黄斑区改变，随着病程进展出现中心凹反射消失，晚期呈小囊状或蜂窝状外观，慢性者可见到黄斑裂孔。FFA和OCT是CME的主要诊断方法。其中FFA是诊断CME的金标准。因此在治疗各种类型葡萄膜炎症时，应警惕有可能并发CME的可能。并及早采取对症治疗措施，以免导致永久性的视力丧失。治疗：治疗原发性葡萄膜炎糖

5、皮质激素30－60mg/d（1－3个月），口服醋氮酰胺250mgBid×28天一疗程，非甾体抗炎药25mgTid，伴发前葡萄膜炎，局部点激素，双氯灭痛，散瞳等。糖皮质激素可阻断引起血管通透性增高的炎性细胞因子分泌。非甾体抗炎药可阻断前列腺素合成。碳酸酐酶抑制剂可通过促进视网膜色素上皮细胞的泵作用，增加水从视网膜到脉络膜的主动转运。通过临床观察碳酸酐酶抑制剂是非活动期葡萄膜炎患者持续性CME的首选药物。伴有活动期炎症者应联合糖皮质激素或其他免疫抑制剂。如：环磷酰胺，环孢霉素A等。另外玻璃体内注射曲安奈德也有一定疗效。其他辅助疗法有高压氧治疗

6、，玻璃体切割，激光光凝。葡萄膜炎并发CME患者的黄斑区改变不明显和不典型，但可导致永久性的视力损害，易被忽略或被原发的葡萄膜炎症所掩盖。因此在治疗各种类型葡萄膜炎症时应警惕有可能并发CME的可能。并及早采取对症治疗措施，以免导致永久性的视力丧失。谢谢