呼吸衰竭和呼吸支持技术PPT课件

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1、1呼吸衰竭与呼吸支持技术23各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg定义4组织肺外呼吸内呼吸肺通气肺换气组织换气组织的氧利用气体在血液中的运输呼吸：摄取、利用O2、排出CO2完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸呼吸衰竭中枢5肺通气肺换气6病因气道阻塞性病变肺组织病变肺血管病变胸廓胸膜病变神经肌肉疾病心脏病变7气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕COP

2、D、哮喘急性发作通气↓、V/Q失调PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭气管阻塞性病变8各种累及肺泡和（或）肺间质的病变肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化弥散面积↓肺顺应性↓V/Q失调PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭肺组织病变9肺栓塞、肺血管炎等V/Q失调、动-静脉分流PaO2↓呼吸衰竭肺血管病变10各种缺血性心脏病、严重心瓣膜疾病心肌病、心包疾病、严重心律失常通气↓、V/Q失调PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭心脏病变11连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形胸廓活动和肺脏扩张受限通气↓、气体分布不均PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭胸廓与胸膜病变12脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎、镇静剂脊髓损伤

3、、脊髓灰质炎、多发性肌炎、肌无力抑制呼吸中枢呼吸肌动力下降通气↓PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭神经肌肉疾病13分类1、按动脉血气改变：Ⅰ型（低氧性呼吸衰竭）Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭）2、按病情急缓：急性和慢性3、按发病机制：肺衰竭（典型血气改变为低氧血症）泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）14按照动脉血气分类I型缺氧而无C02潴留(Pa02<60mmHg，PaC02降低或正常)。见于换气功能障碍(通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流)的病例，严重感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等Ⅱ型缺02伴C02潴留(Pa02<60mmHg，PaC02>50mmHg)。系肺泡通气不

4、足所致。单纯通气不足，缺氧和C02的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺氧更为严重。如慢性阻塞性肺疾病15按照发病急缓分类急性呼吸衰竭是指呼吸功能原来正常，由于上述病因的突发或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内引起呼衰。常见的原因包括急性气道阻塞、外伤、ARDS、药物中毒颅脑病变抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹等慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病等16按照发病机制分类泵衰竭：通气性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等病变，呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常

5、表现为缺氧和CO2潴留肺衰竭：换气性呼吸衰竭气道、肺实质、肺血管等病变，通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭），或与通气功能通障碍共存17低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺通气不足弥散障碍通气/血流比例失调肺内动-静脉解剖分流增加氧耗量增加18一、肺通气不足主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。肺通气障碍的原因与类型：限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍1920呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力限制性通气不足

6、(1)呼吸肌活动障碍(2)胸廓和肺顺应性降低21阻塞性通气不足中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)22肺通气不足静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2分压上升正常人肺泡通气量4L/min，(呼吸空气时）常产生Ⅱ型呼衰，PaO2,PaCO2。23肺泡通气(L/min)肺泡氧分压和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系24O2CO2二、弥散障碍弥散障碍：是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍25弥散影响因素影响弥散的因

7、素：气体分压差气体弥散系数弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间、心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值26弥散障碍时血气改变CO2弥散能力比O2大20倍CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s)Ⅰ型呼吸衰竭弥散障碍引起哪型呼衰?PaO2降低，PaCO2不增高27三、通气／血流比例失调正常时，VA/Q=0.8若VA/Q↓＜0.8：部分肺泡通气(VA)不足，形成动-静脉样分流（功能性分流）若VA/Q↑＞0.8:部分肺泡血流(Q