呼吸衰竭与呼吸支持技术.pptx

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1、呼吸衰竭与呼吸支持（三〉按发病机制分类1.通气性呼吸衰竭（泵衰竭）神经、肌肉、胸廓疾病引起，表现II型呼吸衰竭2.换气性呼吸衰竭（肺衰竭）气道、肺组织、肺血管引起，表现I型呼吸衰竭严重的气道病：慢阻肺II型呼衰8mdkPammHg375·一6.67so7510一一一一一一一一－COi。246810阻塞性通气障碍呼气性呼吸困难呼气”性呼吸困难限制性通气障碍靡”沌L土二立二/Ji.占i§J}'S;自由EF已绢画且且宅’;I;誓旦延王在主量阴盛E锢Z户.Ek.时的启程腕子诅物分肺性体骨培植”调也IJIJ'I及麟措构示摩困弥散膜厚度3、通气血流（V/Q）比例失调稳产且在呼卖主塞wf

2、mm栓旧α且即肺阴阳支气管痊孪Bronchospasms一气一变已通一其轶一样一及叫出啦一咀盯，－U呗－LL飞ZM8气常一汽－JU地回w口阐」、l’弘－V/Q减小＜0.8l尹静脉样分流｜发热寒颤抽搞呼吸困难机体耗氧量增加十几倍伴通气障碍缺氧更重mmHgkPa1到20。kPammHg20150一一一一一-<13.31002680101246.6750X线、CT通气／灌注扫描肺血管造影超声气道疾病病理检查.co营’tE裂呼哀刻什么不施现入京浓反氧，？①慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器兴奋作用。高浓度氧，加重C02滞留；②吸入高浓度02解除低氧性肺血管收

3、缩，肺内血流重新分布，加重V/Q比例失调，使PaC02进一步升高；③根据氧离曲线的特征，严重缺氧时Pa02稍有升高，Sa02便有较多的增加．58呼吸频率潮气量氧耗量C02排出量增加效果好权衡应用无效中枢抑制支气管肺疾患（痰〉呼吸肌疲劳呼吸肌病变间质纤维化肺水肿肺炎神清，轻中度呼衰E昏迷’需长期机械通气无创通气有创通气气管切开‘飞＇’｝ι，’’、t飞，1·－AFf·－‘，J/'gureB.Headtilt』chmI俐，Thismaneuverliftsthetonguetolieveai阳的obstruction.喉上途径：经口或鼻气！喉下途径：环甲膜管插管｜穿刺活气管切开经鼻

4、气管插管气管切开．．．．．．．．．．．ETtubeEpiglottisValleculav。calcord"V。icev。calcord”Cu仔”ball。n坦、白斗亏，Glottis厂EsophagusVocalco、盖过人工呼吸机模仿呼J生理的改变F支持或雷j飞扫盲人的呼吸动作。·？