颅内水肿及rp—医学课件

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1、颅内肿瘤周围水肿药物治疗专家共识(第一版)PTBE的定义肿瘤周围脑水肿—PeritumoralBrainEdema，PTBE指中枢神经系统肿瘤所伴发的肿瘤周围神经组织内水含量增加转移瘤、胶质瘤及脑膜瘤属于血管源性水肿PTBE的危害增加肿瘤切除难度神经功能障碍、颅内压增高脑组织局部血流量及葡萄糖的利用率均有所下降—细胞毒性脑水肿—诱发癫痫肿瘤周围组织疏松—肿瘤的生长扩散脑水肿渗出的蛋白—肿瘤生长提供基质和空间—肿瘤细胞扩散肿瘤细胞浸润常发生在瘤周水肿区内，是手术后复发的原因之一PTBE的发生机制肿瘤内或瘤周

2、神经组织内毛细血管通透性增加—血浆渗漏到脑间质PTBE主要位于脑白质—水分可沿神经纤维扩散血脑屏障在PTBE的发生发展过程中起关键性作用——毛细血管的内皮细胞紧密连接相关蛋白(claudin-1)—紧密连接开放—血脑屏障通透性增加PTBE的发生机制转移瘤、胶质瘤VEGF抑制claudin-1功能—破坏紧密连接—导致血管通透性增加——产生脑水肿肿瘤新形成的微血管无正常的血脑屏障结构（高级别胶质瘤不表达有功能的claudin-1）免疫相关因子和炎性因子的作用：前列腺素、花生四烯酸、巨噬细胞浸润瘤体本身占位效应—

3、引流静脉的回流受阻PTBE的发生机制脑膜瘤脑组织受侵犯是脑膜瘤PTBE形成的关键肿瘤压迫临近脑组织—脑组织缺血肿瘤压迫大的引流静脉或静脉窦—静脉回流不畅VEGF的释放PTBE的诊断临床表现临床表现无特异性局灶性神经缺失症状颅内压增高（后颅窝的PTBE需紧急处理）PTBE的诊断影像学影像学为最重要的诊断方式CT—肿瘤周围的低密度区MRI（最可靠）常规MRI—肿瘤周边无强化的T1低/等信号、T2高信号平扫T2+增强T1—显示水肿带内缘（肿瘤与水肿交界）FLAIR(水抑制成像技术/黑水）+增强T1—定量评估脑水肿

4、PTBE的诊断影像学分级EI=水肿+肿瘤的体积／肿瘤的体积El=1,无水肿El=1～1.5,轻度水肿EI=1.5～3,中度水肿EI>3,重度水肿PTBE的治疗意义及目标降低颅内压减轻患者神经缺失的症状体征创造颅内手术有利时机减轻患者术后并发症，提高患者手术存活率PTBE患者术后死亡率为4％～23％PTBE↑—术后颅内血肿及颅内高压↑—术后复发率↑PTBE的治疗糖皮质激素治疗PTBE始于1960为惟一的一线治疗PTBE的药物PTBE的治疗糖皮质激素（适应症）PTBE患者围手术期应用有严重神经功能缺失症状体征的

5、PTBE患者伴发颅内高压的PTBE患者其他有影像学证据明确显示存在PTBE的患者PTBE的治疗糖皮质激素（禁忌症）肾上腺皮质功能亢进(Cushing综合征)活动性结核，药物难以控制的感染如水痘、麻疹、流行性腮腺炎等活动性消化道溃疡糖尿病血糖难以控制者PTBE的治疗糖皮质激素（机制）抑制炎性反应稳定溶酶体膜重建血脑屏障，减少血脑屏障的渗漏减少肿瘤组织内毛细血管的渗漏减少脑脊液的产生，减少血管密度下调VEGF及收缩血管PTBE的治疗糖皮质激素（药物选择）甲泼尼龙、地塞米松、泼尼松、氢化可的松甲泼尼龙、地塞米松盐

6、皮质激素样作用较小（水纳储留）PTBE的治疗糖皮质激素（药物选择）甲泼尼龙有更高的受体亲和力和亲脂性受体亲和力↑—起效更快亲脂性↑—更快透过血脑屏障（1-10min）甲泼尼龙对HPA（下丘脑—垂体—肾上腺皮质）抑制作用弱—不易出现戒断症状PTBE的治疗糖皮质激素（药物选择）地塞米松对HPA（下丘脑—垂体—肾上腺皮质）抑制作用强（48Hr）—易出现戒断症状PTBE的治疗糖皮质激素（药物选择）严重的PTBE：首选甲泼尼龙需大剂量应用：首选甲泼尼龙PTBE的治疗糖皮质激素（应用方案-地塞米松）起始剂量是15mg／

7、d可增加到25mg／d，14d后停药每天剂量可分2—4次给予＞25mg／d不推荐PTBE的治疗糖皮质激素（应用方案-甲泼尼龙）初始剂量是80mg／d，治疗48h如果症状体征不缓解，可增加到160mg／d如EI为中度或重度，可以直接应用160mg／d＞160mg／d应慎重500mg／d×3d（个别报道）-无效直接停药PTBE的治疗糖皮质激素（应用方案）如7d治疗后效果满意，应减少激素用量用药<21d，戒断症状较少见肿瘤大部分切除，水肿较局限，无症状体征：糖皮质激素应在2～3周内停药，每3—4天减量50％如临床

8、症状恶化，可以恢复到以前的剂量肿瘤部分切除、未切除并伴PTBE：糖皮质激素需更缓慢的减量，每8天减量25％可长期应用小剂量地塞米松(1-2mg／d)维持PTBE的治疗糖皮质激素（应用方案）术后症状体征缓解时：逐步停止糖皮质激素治疗术后PTBE症状体征复发或不缓解：持续用药，在治疗有效的情况下，保持最低剂量PTBE的治疗糖皮质激素（应用方案-减量）激素戒断综合征（肾上腺功能不足）：头痛、嗜睡、低热、肌肉疼痛、关节疼