肝炎病毒—医学课件

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1、肝炎病毒（Hepatitisvirus）是以肝细胞为主要复制场所，只引起病毒性肝炎的一组病毒。目前公认的人类肝炎病毒至少有五种型别，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒。名称核酸科和属传播途径主要疾病致癌性HAVRNA小RNA病毒科嗜肝病毒属消化道传播急性甲型肝炎否HBVDNA嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属血源性传播急、慢性、重症乙型肝炎，肝硬化是HCVRNA黄病毒科丙型肝炎病毒属血源性传播急、慢性、重症丙型肝炎，肝硬化是HDVRNA缺陷V分类尚未确定血源性传播急、慢性、重症丁型肝炎，肝硬化是HEVRNA分类尚未确定消化道传播急性

2、戊型肝炎否人类肝炎病毒的主要特征不同型别的肝炎病毒分属于不同的病毒科和属，其生物学性状各不相同，但根据临床表现和流行病学（疾病分布及影响因素等）特征，大致可分为两类：一类由消化道传播，引起急性感染的甲型、戊型肝炎病毒，不转为慢性肝炎或携带者。另一类为经血源性传播，能引起急性肝炎、慢性肝炎及慢性携带状态，并与肝硬化及原发性肝癌相关的乙型、丙型、丁型肝炎病毒。第一节甲型肝炎病毒（hepatitisAvirus，HAV）在全世界都有HAV感染的报道，其中以非洲、南美洲及亚洲为高发区。易感者大多是在进食了被病毒污染的食物、海产品（如泥蚶

3、、毛蚶、醉蟹等）或污染的水源后而导致感染。195O年瑞典及1978年我国均因食用泥蚶引起甲型肝炎流行，1979年上海食用醉蟹引起过暴发，1988年上海因食用甲肝病毒污染的毛蚶引起大暴发，患者多达30万。毛蚶牡蛎一、生物学特征1.形态结构:球形，直径为27nm，无包膜。核酸：单正链RNA衣壳：由60个壳微粒组成，呈20面体对称，有HAV的特异性抗原（HAVAg）。HAV只有一个血清型2.抵抗力HAV对理化因素有较强的抵抗力，对乙醚、氯仿、60℃加热1小时及pH3的作用均有相对的抵抗力，在4℃可存活数月。但加热100℃5分钟或用紫外

4、线、甲醛溶液、氯等处理，可使之灭活。（1）动物模型黑猩猩、绒猴、猕猴易感，经口服和静脉注射可以建立动物感染模型。动物模型主要用于HAV的致病及免疫机制研究、疫苗研制和药物筛选。（2）细胞培养HAV可在原代绒猴肝细胞或传代恒河猴胚肾细胞、人胚肺二倍体细胞、肝癌细胞中生长增殖，但速度缓慢，不引起细胞裂解。3.动物模型与细胞培养二、致病性与免疫性1.传染源和传播途径传染源：甲肝患者，尤其是处在甲型肝炎潜伏末期和黄疽出现前数日的患者；无症状的亚临床感染者是最危险的传染源。传播途径：粪－口途径传播媒介：通过污染的水源、食物、海产品（毛蚶、

5、泥蚶、醉蟹、牡蛎、蛤蜊）、食具等传播。2.HAV的致病机制入血并形成病毒血症粪－口途径传播肠道与局部淋巴结中大量增殖肝脏为最终靶器官（病毒直接损伤或免疫病理作用）通过胆汁随粪便排出体外人群感染率约80%，多数为隐性感染。感染多见于儿童、青年。病程多为2～3个月，不易转为慢性或病毒携带者，与原发性肝癌关系不大。只有一个血清型，机体免疫力较牢固。3.HAV感染的特点4.免疫性主要是体液免疫，无论显性感染还是隐性感染，均能产生抗-HAV的IgM和IgG抗体。抗-HAV的IgM在急性期和恢复早期出现可作为甲肝的确诊依据。抗-HAV的Ig

6、G在恢复后期出现有保护作用，维持终身。三、微生物学检查HAV病程短，愈后良好，一般不作微生物学检查。可检测抗-HAV的IgM。四、防治原则（一）预防1.控制传染源：隔离治疗急性期病人；所有废弃物及日常用水均需严格消毒。2.切断传播途径：加强食物、水源和粪便的管理；养成良好的卫生饮食习惯。3.保护易感人群：主动免疫——接种疫苗；被动免疫——注射人免疫球蛋白。（二）治疗用药宜简——抗V药物：IFN+抗V药物护肝治疗：休息+药物第二节乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus，HBV）1947年确认除了通过消化道传播的“传染性肝炎”

7、（甲型肝炎）之外，还存在一种通过血液传播的肝炎，称为“血清性肝炎”（乙型肝炎）。医学家们开始寻找其病原体，直至20多年后才有结果。1940年，美、德制造出分辨力为0.2nm的商品电镜。1963年美国科学家Blumberg在研究血清抗原的遗传多态性与疾病易感性的关系时发现发现一例纽约血友病患者的血清可与一位澳大利亚土著人血清发生反应，即澳大利亚土著人血清中存在一种特殊的抗原。当时他并不知道这种抗原物质在血液中存在的意义，但由于这种抗原来自一名澳大利亚人的血液，所以便将它命名为澳大利亚抗原，简称为“澳抗”（Au-Ag）。AbAg扩散

8、纽约血友病患者血清澳大利亚土著人血清纽约血友病患者血清澳大利亚土著人血清123456进一步研究的结果证明，澳抗是一个与肝炎相关的抗原。Blumberg等人在1966年底发表论文，指出澳抗与病毒性肝炎之间有密切关系，可通过输血传染，所以当时科学界便把它叫做肝炎相关