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时间:2018-09-02
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1、重症急性胰腺炎大鼠IL-8IL-10及NF-κB的表达作者:金牡丹周智林傅志泉【摘要】 目的通过观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)及胰腺NF-κB的表达,探讨重症急性胰腺炎的发生发展机制。方法将40只大鼠随机分为正常对照组(假手术组)、模型组(重症急性胰腺炎组),每组20只,造模后24h测定血淀粉酶、IL-8及IL-10,切取相同部位的胰腺组织观察组织病理学改变,进行NF-κB的免疫组织化学染色。结果模型组大鼠血清淀粉酶、IL-8及IL-10的浓度均显著高于对照组,模型组NF-κB免疫组化染色较对照组
2、显著增强。结论IL-8、IL-10及NF-κB在重症急性胰腺炎的发生发展中起重要作用,重症急性胰腺炎的早期即有胰腺组织NF-κB的活化。【关键词】重症急性胰腺炎白介素-8白介素-10核因子-κB 【Abstract】ObjectiveToinvestigatetheexpressionofnuclearfactor-kappaB(NF-кB),seruminterleukin-8(IL-8)andinterleukin-10(IL-10)insevereacutepancreatitis(SAP)inrats.Andtoinvestigatethe
3、rolesofactivatednuclearfactor-kappaB(NF-κB)andserumIL-8andIL-10inSAP.Methods40Wistarratswererandomlydividedintonormalcontrolgroup(Shamoperationgroup)andmodelgroup(SAPgroup).Therewere20ratsineachgroup.Levelsofserumamylase,IL-8,IL-10andactivatedNF-κBinthepancreatictissueweredetec
4、ted24hoursafteroperations.ResultsThelevelsofIL-8andIL-10inserumSAPweresignificantlyhigherthanthoseinnormalcontrolgroup.ActivatedNF-κBwasenhancedinSAPgroupcomparedwithShamoperationgroup.ConclusionsIL-8,IL-10andNF-κBplayanimportantroleinsevereacutepancreatitis.TherewasactivatedNF
5、-κBattheearlystageofsevereacutepancreatitis. 【KeyWords】SevereacutepancreatitisInterleukin-8Interleukin-10Nuclearfactor-kappaB 重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)是由多因素诱发、多个脏器受累、病情凶险、发展迅速、病死率高的内科急重症,而多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)或者多器官功能衰竭(multipleorganfai
6、lure,MOF)是SAP的主要死亡原因。损伤因子(如异常激活的胰酶)导致各种炎症细胞的过度激活,形成亢进的免疫反应,并释放多种炎性介质,启动全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS),在机体受到促炎细胞因子损伤引起SIRS的同时,机体的防御系统也随之发生反应,合成并释放抗炎细胞因子,引起代偿性抗炎反应综合征(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,5CARS)[1]。无论失控的SIRS,还是过度的CARS,均表现为机体致炎-抗炎因素的失
7、衡,机体稳态破坏,均可导致炎症损害加重。在SAP时,大量细胞因子产生,促炎因子和抗炎因子共存,其中包括促炎细胞因子IL-8和抗炎细胞因子IL-10[2]。核因子-κB(nuclearfactorkappaB,NF-κB)活化是众多炎症介质作用机制的共同通道,诸多炎症因子在基因水平上都受到NF-κB的调控。作者自2006年8月至2007年3月通过建立大鼠重症急性胰腺炎模型,观察血清中IL-8、IL-10的变化以及胰腺NF-κB的表达,探讨重症急性胰腺炎的形成机制。 1材料和方法 1.1动物及分组 40只Wistar大鼠(购自浙江省医学科学院)
8、,体重250~300g,随机分为正常对照组(假手术组)、重症急性胰腺炎组(模型组),每组20只。各组于术后2
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