急性胰腺炎并肾损害64例分析

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1、急性胰腺炎并肾损害64例分析【摘要】为探讨急性胰腺炎(AP)并肾损害的发生原因及预防策略，分析64例急性胰腺炎合并肾损害患者资料。结果，56.25%的患者为胆源性。肾脏表现以蛋白尿占75%，镜下血尿占23.44%，管型尿占7.81%。水肿型AP合并肾损害经治疗均可完全恢复；重症AP合并肾损害易出现急性肾功衰竭、糖尿病等并发症。AP合并肾损害系综合因素导致。水肿型AP并发肾损害易治愈，而重症AP合并肾损害易出现并发症，且病死率高，应引起临床重视。【关键词】急性胰腺炎；肾损害；急性肾功能衰竭我院于1996—2

2、006年收治的185例急性胰腺炎(AP)，其中合并肾脏损害64例，占34.6%。为探讨AP并肾损害的发生原因及预防策略，现总结分析如下。　　1临床资料　　1.1病例选择5　　64例急性胰腺炎合并肾损害病例中，男30例，女34例，年龄21～78岁，平均49.8岁。其中水肿型所致26例，重症AP所致38例。所有病例均经实验室检查、B超或CT检查明确诊断，并排除原有肾脏疾病，病情控制后肾损害消失或好转。　　1.2临床表现　　所有病例均有剧烈上腹疼痛及恶心、呕吐史，血淀粉酶＞正常3倍以上，尿淀粉酶明显升高。伴胆囊

3、炎、胆石症或胆固醇沉积者36例(56.25%)，有暴饮暴食、酗酒、劳累者24例(37.5%)，无明显诱因10例(15.6%)。　　1.3实验室检查　　临床检查血糖升高23例(35.94%)，血钙降低20例(31.25%)，血尿酸升高3例(4.69%)，血脂升高12例(18.75%)。肾脏表现蛋白尿(+～++++)48例(75%)；镜下血尿15例(23.44%)；颗粒管型5例(7.81%)，均为出血坏死型胰腺炎(重症AP)。血尿素氮升高7.6～36mmol/L14例(21.88%)，血肌肝升高176～486

4、mmol/L15例(23.44%)。有完整24h尿量记录的12例中，＜400mL者6例死亡(于少尿时所测血压并未低于休克水平者3例，低于休克水平者3例)。CT发现18例(28.13%)炎症累及肾周间隙，6例(9.38%)肾盂积水。　　1.4治疗转归5　　对肾损害者积极治疗原发病并避免使用对肾脏有损害的药物。26例水肿型AP并发肾损害经治疗1～4周内全部恢复正常；38例重症AP并肾损害有6例死于急性肾功能衰竭，遗留假性胰腺囊肿8例，转为慢性复发性胰腺炎6例，糖尿病4例，其余恢复正常。　　2讨论急性胰腺炎是临

5、床上较常见疾病，其发展过程中可累及多个器官和系统，急性肾功能衰竭是重症AP最严重的并发症之一，有资料显示，发生率为23%［1］。本组38例中出现急性肾功能衰竭6例，占15.75%，较文献报道略低。急性胰腺炎除了引起急性肾功能不全外，还伴有其他形式的胰源性肾脏病变，如蛋白尿、镜下血尿及尿中有形成分增多等。本组病例蛋白尿48例(75%)，镜下血尿15例(23.44%)，颗粒管型5例(7.81%)，与文献报道类同［2］。5AP所致低血容量或低血压一直被视为引起肾脏损害及急性肾功能衰竭的恒定因素，但近年来许多研究

6、资料表明，并发急性肾功能衰竭的AP患者中并不都存在低血容量及休克的表现。　　Goldstein报道5例急性胰腺炎合并急性肾功能衰竭，但无1例在并发症发生前有低血压或接触肾毒性制剂者，且经治疗全部治愈［2］。本组3例急性肾功能衰竭患者少尿期血压未低于休克水平，与上述结论相同。除休克缺氧所致肾损害外，推测AP引起肾损害还可能与以下因素有关：(1)胰蛋白酶激活激肽释放酶-激肽系统的产物所致肾毒性；(2)高浓度的胰蛋白酶诱发的高凝状态、血小板活性因子释放；(3)活性胰蛋白酶激活肾素-血管紧张素系统，肾血管床对血循

7、环中血管加压物质的高敏性；(4)高脂血症，易沉积于肾小管及血管周围，引起肾血管阻力增高；(5)高尿酸血症，因尿中尿酸的排量增多而损害肾脏。此外还存在细胞毒素、肾上腺功能不全、腹膜后血肿及水肿压迫输尿管等因素。近年来研究表明，肿瘤坏死因子(TNF)及氧自由基(OFR)在重症AP并发肾损害中起重要作用。重症AP由于胰腺血流量降低，组织灌注不足，缺氧及中性粒细胞激活产生大量OFR，OFR及其引发的脂质过氧化物反应直接对肾脏造成损害。有实验结果显示，在大鼠重症AP中，大鼠血中TNFa含量显著升高，肾功能下降［3］

8、。诊断AP并发肾脏损害须除外原有肾脏疾患，且并发的肾损害大多随AP的控制而好转，可资鉴别。诊断一旦确立，应积极治疗原发病，如胆源性应积极给予消炎利胆药物，结石嵌顿及时行内镜下胆道取石或引流术。内科治疗的关键在于阻止胰酶释放及抑制胰酶的活化，防止有害物质的生成及坏死灶扩大或感染。另外，给予稳定细胞膜、改善微循环药物，以利于炎症吸收，合理选用抗生素，避免使用肾毒性药物，防止水肿型AP向重症AP转化，降低病死率。【参考文献】　　［1