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时间:2018-07-09
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1、2型糖尿病合并胆结石、胆囊炎患者胰岛素抵抗探究【摘要】目的探讨2型糖尿病合并胆结石、胆囊炎患者与血脂、胰岛素抵抗(IR)的关系。方法160例2型糖尿病(T2DM)患者根据胆囊B超显示的结石和胆囊炎有无分成2组:糖尿病伴结石、胆囊炎组和糖尿病不伴组,选择同期非糖尿病无胆结石、胆囊炎住院患者40例作为对照组。所有对象均做空腹B超,测量身高、体质量、腰围、臀围,抽取静脉血测血糖、空腹胰岛素、空腹和餐后2hC肽、血脂,计算体重指数(BMI)、腰臀围比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果2型糖尿病患者血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、HOMA-IR、空腹和餐后2hC肽均明显高于对照组
2、(P0.05)。1.2试验方法2型糖尿病患者于受试前2d停止注射胰岛素,停止服用降糖药及β受体阻滞剂、利尿剂、降脂药等影响脂代谢的药物。均空腹10h后于次晨抽静脉血测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素、空腹C肽(FC-P)血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),OGTT后2h抽静脉血测OGTT后2h血糖(2hPG)和C肽(2hC-P)。应用HOMA公式[2]计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)HOMA-IR=FINS(uIU/ml)×FPG(mmol/l)/22.51。51.3统计学方法资料均采用SPSS10.0软件包进行分析,所有数据用(
3、x±s)表示。组间比较用单因素方差分析。因HOMA-IR呈非正态分布,故取其自然对数后再行组间比较。P<0.05为差异有统计学意义。2结果2.13组入选时一般情况比较见表1。�由表1可以看出,T2DM组BMI、WHR明显高于对照组(P<0.01),而伴胆囊炎、胆结石组和不伴胆囊炎、胆结石组比较差异无显著性。年龄、病程3组间无明显差异。2.23组血糖、C肽、HOMA-IR比较见表2。由表2可以看出T2DM组FPG、LnHOMA-IR明显高于对照组(P<0.05)。T2DM伴胆囊炎、胆结石组和不伴胆囊炎、胆结石组比较LnHOMA-IR、FC-P、2hC-P差异有显著性(P<0.05),而两组间
4、血糖无差异。2.3三组血脂的比较见表3。�由表2可以看出T2DM组TG、TC、LDL-C明显高于对照组(P<0.01),而HDL-C低于对照组(P<0.05)。T2DM伴胆囊炎、胆结石组和不伴胆囊炎、胆结石组比较TC明显升高(P<0.05),HDL-C显著降低(P<0.05),TG、LDL-C两组间比较无差异。3讨论� 5T2DM易合并胆结石、胆囊炎这一观点已被大多数学者认同,T2DM胆结石发病率为一般人群的3倍,一般人群发病率为11.6%。卜东明[1]报道T2DM胆结石发生率为35.4%。观察160例2型糖尿病胆结石、胆囊炎发生率为36.25%。2型糖尿病所表现的高脂血症、胰岛素抵抗、自
5、主神经病变都是发生胆结石的高危因素。目前大多数学者认为作为2型糖尿病发病基础的胰岛素抵抗是胆结石形成的主要原因之一[3]。本文结果显示合并胆结石、胆囊炎的2型糖尿病LnHOMA-IR、FC-P、2hC-P均明显于2型糖尿病无胆结石、胆囊炎的患者,更高于对照组,提示胰岛素抵抗与胆囊炎、胆结石有关。�胆汁中胆盐、胆固醇、卵磷脂呈稳态的三角关系,当稳态被打破时:如胆固醇过饱和,胆汁淤积,胆固醇结晶析出易形成胆固醇结石[4]。胰岛素抵抗是2型糖尿病的特征性改变,肝脏是胰岛5素作用的靶器官,当发生胰岛素抵抗时,胰岛素抑制血浆游离脂肪酸(FFA)浓度的作用下降,FFA升高,进入肝脏的FFA增多,刺激肝
6、脏合成TG、LDL-C增加。胰岛素还可刺激肝脏中胆固醇生物合成限速酶(羟甲基戊二酰辅酶A还原酶)活性,促使乙酰辅酶A羧化酶、磷酸甘油酰基转移酶合成增加,从而使肝脏胆固醇合成增加并向胆汁排泌,使胆汁饱和度上升。另外胰岛素抑制脂蛋白酯酶活性,使胆固醇降解缓慢,进一步增加胆固醇浓度,使胆固醇呈过饱和状态,促使结石形成。胰岛素抵抗时LDL-C转变为HDL-C过程受限,因此HDL-C浓度降低,HDL-C是公认的防石因素,其防石作用被削弱,促进胆结石形成[5]。另外2型糖尿病患者往往存在自主神经病变,表现胆囊收缩乏力、胆汁淤积,黏稠度增加,胆盐浓度下降,促使胆固醇结晶析出,形成结石[6]。本文结果显示
7、2型糖尿病并胆囊炎、胆结石患者的血胆固醇明显高于2型糖尿病不伴胆囊炎、胆结石患者,而HDL-C明显低于2型糖尿病不伴胆囊炎、胆结石患者。�综上所述,2型糖尿病并胆囊炎、胆结石患者比2型糖尿病不伴胆囊炎、胆结石患者存在明显的胰岛素抵抗和脂代谢紊乱。因此减轻胰岛素抵抗,调节血脂代谢有利于预防2型糖尿病患者胆结石、胆囊炎的发生。�参考文献[1]东明.糖尿病与胆囊炎、胆结石、脂肪肝和脂代谢的关系.淮海医药杂志,2005,7(4)
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