2型糖尿病合并痛风患者胰岛素抵抗临床研究

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1、2型糖尿病合并痛风患者胰岛素抵抗临床研宄陆璧董晶施静漪(江苏省张家港市澳洋医院江苏张家港215600)【中图分类号】R587.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)02-0106-02【摘要】目的探讨2型糖尿病合并痛风患者胰岛素抵抗的现象，并分析其原因及意义。方法全部病例来自我科住院及门诊患者。对32例2型糖尿病合并痛风患者、32例无痛风的2型糖尿病患者和32例痛风患者测定空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、肭固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血尿酸(UA｝、糖化血红蛋白(HbAlc),并计算胰岛素

2、敏感性指数(ISI)。结果2型糖尿病合并痛风患者较无痛风的糖尿病患者只有明显的高胰岛素血症、ISI显著降低(P<0.05)。且TC、TG、LDL、HbAlc、UA明显升高，HDL降低。结论2型糖尿病合并痛风患者A有明显高胰岛素血症和胰岛素抵抗。在糖尿病治疗过程中应引起高度重视。【关键词】糖尿病痛风胰岛素抵抗糖尿病和痛风是常见的代谢疾病，随着人民生活水平的提高，饮食结构的改变和牛.活方式的调整，糖尿病和痛风的发病率均明显升高，严重影响人民的健康水平。胰岛素抵抗是2型糖尿病的特征［1］,痛风患者亦存在胰岛素抵抗［2］，为进一步探讨糖尿病合并痛风患者胰岛素抵抗的现象，我

3、们对32例2型糖尿病合并痛风患者进行了空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血尿酸(UA)和糖化血红蛋白(HbAlc)的测定，并计算胰岛素敏感性指数(ISI>,分析胰岛素抵抗的原因及意义。现报道如下：1对象与方法1.1对象选取2007年1月-2012年6月在木院门诊和住院诊治的男性患者，病史均在1年以上。2型糖尿病合并痛风患者32例均按照Homles标准(1985年)，诊断为原发性痛风，有急性痛风性关节炎发作史，血尿酸测定结果均高于我院正常值上线(UA>420umol/L)。年龄

4、39-78(56.8±2.9)岁，体重指数(22.66±2.71)kg/m2,其中高血压16例，合并心脑血管病13例。无痛风的糖尿病患者32例，年龄40-76(57.1±3.3)岁，体重指数(21.65±1.81)kg/m2,均无肝肾疾病。选择同期门诊痛风患者32例作对照组,年龄38-78岁，平均(55.6±3.6)岁，体重指数(22.43±2.78)kg/m2。3组患者均为男性，年龄、体重指数差异无显著性。1.2方法1.2.1生化指标测定3组患者均晚餐后禁食，于次日清晨空腹抽静脉血，分

5、别测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血尿酸(UA),其中空腹胰岛素用放射免疫分析法，空腹血糖、总胆固醇、甘汕三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血尿酸用全自动生化检测仪测定，HbAlC用微柱法。1.2.2计算ISI胰岛素敏感指数ISI=ln[l/空腹血糖(mmol/L)×空腹胰岛素(mu/L>],ln为自然对数。1.2.3统计学方法采用SPSS13.0软件处理。数据以-x±s表示，用F检验判断组间差异。2结果各组有关参数见附表。附表各组有关参数比较(-x

6、±s)与痛风组比较:*P<O.O5,**P<O.Ol;糖尿病合并痛风与无痛风的糖尿病组比较：AP<0.05,△△P<O.Ol3讨论胰岛素抵抗是2型糖尿病的特征,痛风患者也存在胰岛素抵抗，两病并存且可相互影响，糖尿病可导致高尿酸血症或痛风，痛风是2型糖尿病的危险因素，可诱发糖尿病。高尿酸血症既是痛风发作的重要生化学基础，又是X综合征的一个危险因素，而胰岛素抵抗和代偿性高胰岛素血症是X综合征的共同发病基础[3】,2型糖尿病患者每多合并X综合征中的一项，则胰岛素抵抗更明显[4]。现代医学证明，高尿酸血症者不仅容易发生痛风，而且还可以促进血

7、小板活化、粘附,可使血小板快速释放ATP、ADP、5-HT,继以较慢释放全部内容物,启动血凝过程，促进血凝，还可沉积于小动脉壁，损伤血管内皮细胞，降低内皮NO释放，导致血管内皮细胞功能紊乱及血管平滑肌细胞增殖，加速血管病变和糖耐量异常的发生和发展[5-6]。国外的研究也显示高尿酸血症与急性脑血管病变存在线性关系[7】。糖尿病合并痛风患者存在更明显的高胰岛素血症和胰岛素抵抗。其胰岛素抵抗与胰岛素受体缺陷有关,胰岛素受体数0减少和亲和力的下降是其重要的发病环节之一[8]。高胰岛素血症是胰岛素抵抗的主要特点，胰岛素具冇刺激血管内皮细胞内皮素表达