肺减容术治疗慢性阻塞性肺气肿进展

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1、肺减容术治疗慢性阻塞性肺气肿进展(1.广东医学院附属医院心胸外科广东湛江524023；�2.广东医学院附属深圳福田人民医院胸外科广东深圳518033)��［中图分类号］R563.3［文献标识码］A［文章编号］1672-4208(2008)21-0051-03慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。确切的病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。�1COPD研究现状�世界卫生组织（WHO）资料显示

2、，COPD的死亡率有逐年增加之势。COPD还造成了巨大的社会和经济负担，根据世界银行和世界卫生组织发表的研究，至2020年，COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。1992年，我国北部和中部地区对10214230名农村成人进行了调查，COPD的患病率占15岁以上人群的3%，每年因COPD死亡的人数达100万，致残人数为500万～1000万[1]。COPD的病死率和致残率越来越高，预测到本世纪中叶，我国每年死于该病的患者将达150万[2]。1957年，Brantigan等[3]首次使用肺减容术(lungvolumereductionsurgery，

3、LVRS)治疗重度肺气肿，但由于这种手术的早期死亡率达16%，而且无客观资料能证实病人的主观症状确实得到改善，故手术未能得以推广。1995年，Cooper等[4]在对慢性阻塞性肺病病人接受肺移植术的观察中受到启发，考虑Brantigan的肺减容手术的原则仍然可以应用，继而对这种术式进行了前瞻性研究，以评价其临床实用价值及优点。研究结果表明，对经过严格选择的重症慢性阻塞性肺病病人施行双侧肺减容术，具有重要治疗意义，能明显缓解呼吸困难，提高病人的体能及生活质量。术后肺功能检查表明，82%的病人一秒钟用力呼气容积(FEV1)超过术前测定值。更可喜的是，

4、2003年美国的肺气肿国家试验研究(nationalemphysematreatmenttrial，NETT)结果肯定了LVRS的疗效[5]。NETT认为，LVRS用于对非均质性肺气肿的治疗应该是肯定的，但是创伤大，并发症多，有其严格的适应证，一般不适用于均质性肺气肿和肺功能过于低下的患者。�2LVRS的作用机制[6-7]�14LVRS治疗肺气肿确切的作用机制目前仍未完全阐明，临床和实验研究表明LVRS可能通过以下几个方面改善心肺功能：(1)肺弹性回缩力增加：LVRS切除严重病变的肺组织，使肺的弹性回缩力增加，小气道的直径增加，气道阻力降低，呼气

5、顺应性得到改善。(2)呼吸动力机制改善：LVRS术后肺容积减少，膈肌上升，以膈肌为主的呼吸肌恢复正常的收缩状态，胸廓弹性恢复，改善了呼吸泵功能，潮气量也随之增加。(3)通气血流比例协调：肺减容术选择性地切除严重病变的肺组织，减少无效死腔，改善通气/血流比值，进而改善肺弥散功能，降低了血CO�2分压，提高了氧分压，减少了患者对氧气的依赖性，提高了生活质量，这也是非均质性肺气肿LVRS效果普遍强于均质性肺气肿的原因。(4)循环的改善：通过LVRS切除过度膨胀的肺组织后，相对受压的正常肺组织的血管阻力下降，肺组织供血增加，右心室负荷下降，同时，胸腔容积

6、减少后，胸腔压力下降，周围静脉回血增多，增加了肺组织的血流灌注，从而改善肺换气功能。�总之，LVRS改善肺功能，不可能是单由以上某一种机制所致，很可能是多种机制共同作用的结果。�3手术适应证和禁忌证[8-14]�手术适应证：(1)年龄≤75岁，营养状况较好（70%～130%标准体重）。(2)明显呼吸困难，内科治疗无效。(3)FEV�1为0.5～1.0L或＜35%预计值，吸入β受体激动剂前、后FEV�1变化≤20%；FEV�1/用力肺活量(FVC)≤60%。(4)残气容积（RV）＞200%，肺总量（TLC）＞120%，RV／TLC＞60%；滞留气量

7、增加：TLC(体积描记仪测)＞TLC(气体法测)；肺一氧化碳弥散量(DLCO)＜50%预计值。(5)PaO�2＞55mm14Hg，PaCO�2＜55mmHg。(6)肺动脉平均压＜35mmHg。(7)X线胸片显示胸廓过度扩大，膈肌低平。(8)胸部CT及同位素扫描示肺上部及外周有通气血流不均匀区域(靶区)存在。(9)停止吸烟＞6个月。(10)无严重心、肝、肾病变。�手术禁忌证：（1）年龄＞75岁。(2)近期仍吸烟，戒烟＜6个月。(3)FEV�1＜0.5L。(4)PaCO�2＞55mmHg。(5)肺动脉收缩压＞45mmHg；肺动脉平均压＞35mmHg。

8、(6)同位素扫描未见明显靶区。(7)合并其他重要脏器严重疾患。(8)胸膜腔广泛粘连或畸形。(9)泼尼松用量＞20mg/d。(10)合并严