糖尿病 (3)精品医学ppt课件

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1、糖尿病（diabetesmellitus，DM）重庆医科大学临床学院任伟糖尿病----概述DM是由遗传和环境因素共同作用引起的一组以糖代谢紊乱为主要表现的临床综合征。胰岛素分泌，胰岛素作用，或者两者同时存在的缺陷而引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱。临床上以慢性（长期）高血糖为主要特征。最严重的急性并发症是糖尿病酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷或乳酸性酸中毒。长期糖尿病可引起多个系统器官的慢性并发症，导致功能障碍和衰竭，成为致残、致死的主要原因。定义糖尿病----概述糖尿病的发病率逐年增加全球有约2亿糖尿病患者，预

2、计2025年可达3亿我国现有糖尿病患者约5千万，占世界糖尿病人口的25%0.67%(1980年，14省市30万人)，3.21%（1996年，11省市4.2万人）患病率糖尿病----分型1型糖尿病（type1diabetesmellitus,T1DM）2型糖尿病（type2diabetesmellitus,T2DM）妊娠糖尿病（gestationaldiabetesmellitus，GDM）特异型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病（maturityonsetdiabetesmellitusinyoung,MODY）、线粒体突变

3、糖尿病等分四大类型1型糖尿病—分为2类3个亚型按照起病缓急分为急发型和缓发型，后者称为成人晚发性自身免疫性糖尿病（latentautoimmunediabetesinadult,LADA）自身免疫性1型糖尿病糖尿病----1型糖尿病某些人种如美国黑种人及南亚印度人常见常有糖尿病家族史初发时可有酮症,需胰岛素治疗起病后数月或数年可不需胰岛素治疗无自身免疫机制参与，胰岛B细胞自身抗体多阴性特发性1型糖尿病(idiopathictype1diabetesmellitus)：糖尿病----2型糖尿病约占糖尿病患者总数的95%胰岛素抵抗

4、和胰岛素分泌缺陷是其发病基础多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻体型较肥胖，较少自发性酮症多数患者不需胰岛素控制血糖(一)B细胞功能基因变异1.MODY2.线粒体母系遗传DM（二）胰岛素作用基因异常1.A型胰岛素抵抗2.矮妖精貌综合征3.脂肪萎缩型糖尿病4.Rabson-Mcndenhall综合征(三)其他特异型DM1、胰腺外分泌疾病2、内分泌病1.肢端肥大症2.皮质醇增多症3.其他3、药物或化学品所致糖尿病4、感染5、不常见的免疫介导糖尿病（胰岛素受体抗体病）①僵人(Stiff-man)综合征②抗胰岛素受体抗体③其他

5、6、其他可能与糖尿病相关的遗传性综合征①Down综合征②Klinefelter综合征③Turner综合征④Wolfram综合征⑤其他特异型糖尿病青少年发病的成年型糖尿病Maturity-onsetdiabetesoftheyoung(MODY)一组具有高度遗传性和临床异质性的单基因突变糖尿病。其主要特征为：诊断糖尿病时年龄<25岁(部分患者由于糖尿病症状轻微,诊断年龄可能延迟)，无酮症倾向发病后至少2年不需用胰岛素治疗有三代或三代以上糖尿病家族史，符合常染色体显性遗传规律临床特点为：（1）母系遗传，即家庭内女性患者的子女均可能

6、得病，而男性患者的子女均不得病。（2）发病早（多小于40岁），体重正常或消瘦。（3）B细胞功能逐渐减退，患者常发生继发性磺脲类药物失效，而需改用胰岛素治疗，但酮症不常见。（4）糖尿病伴神经性耳聋，或伴其他神经肌肉表现。线粒体母系遗传糖尿病(MaternallyInheritedDiabetesAndDeafness,MIDD)糖尿病----妊娠糖尿病妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常分娩后六周重新复查糖尿病正常血糖IFGIGT病因和发病机制绝大多数为自身免疫性其病因和发病机制尚未完全阐目前认为与遗传、环境因素及自身免疫有关

7、1型糖尿病同卵双生研究一致率可达50%，垂直传递率低2~5%多基因、多因素共同作用的结果（发病有关基因位点至少17个）HLA是主效基因（90~95%携带DR3、DR4抗原）DQ位点为易感性的主要决定因子（B57为天冬氨酸为抵抗基因，B57是非天冬氨酸/A52位是精氨酸为易感基因）遗传因素环境因素病毒感染（直接破坏、损伤后激发自身免疫、作用于免疫系统诱发）化学因素（化学物质、药物----破坏、诱发自身免疫）饮食因素（牛奶喂养婴儿发病风险高----分子模拟机制）90%新发患者有多种胰岛B细胞自身抗体如GAD65；IA-2；ICA；

8、IAA细胞免疫比体液免疫更重要胰岛B细胞的破坏分为2期启动期：环境因素在IL1、TNFa细胞因子介导下启动B细胞损伤持续期（扩展期）：自身免疫因素病因和发病机制1型糖尿病---发病机制始动因素（病毒或其他抗原）遗传易感性（IDDM1、IDDM2等）启动自身免疫反应免疫学异常（