心脏检查幻灯精品医学ppt课件

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1、心脏与血管的检查尹雪艳教授大理学院临床医学院内科教研室[视诊]inspection一．心前区隆起：原因及临床意义二．心尖搏动（一）心尖搏动的位置：1.正常心尖搏动的位置2.生理性影响因素：上移、下移、侧移3.病理性影响因素：（1）心脏疾患：左心室增大—向左下移为右心室增大—向左移位右位心—心尖搏动在右侧（2）胸部疾患：积液、积气、肺不张等男性，65岁，右位心（3）腹部疾患：各种原因引起的膈肌上抬（二）心尖搏动的范围及强度：1.正常范围及强度2.病理性改变:左心室增大—主要呈抬举性搏动右心室增大—主要呈弥散性搏动心尖搏动↓/消失—心肌炎、心肌病、心包炎、肺气肿等。负性心尖搏动—粘连性心

2、包炎（三）其它部位的搏动：剑突下搏动—提示右心室增大，常见于肺心病[触诊]palpation一．进一步确定心尖搏动的位置、范围及强度二．震颤（猫喘）：是用手触到的一种细微的震动感。是器质性心血管疾病的特异性体征之一。触到震颤一定能听到杂音，而听到杂音的部位则不一定能触到震颤。三．心包摩擦感：部位及意义[叩诊]percussion一、正常心脏的相对浊音界及心界各部的组成二、心浊音界改变的影响因素1.心脏本身的疾患：（1）左心室增大：向左下移位。典型者靴型心常见于风心主闭、高心病等。（2）右心室增大：向左移位。常见于肺心病。（3）左心房增大与肺动脉段扩张：心外形呈梨型心，见于风心二窄。（

3、4）全心扩大：心界向两侧扩大。见于心包积液、心肌病等。（注意鉴别）2.心外因素对心界的影响：肺气肿—心浊音界缩小其它:胸、腹腔积液，肺实变等均可影响心界梨型心[听诊]auscultation一．心率与心律1.窦性心律与窦速、窦缓、窦不齐的概念。2.过早搏动：偶发与频发早搏，早搏形成联律3.心房纤颤的听诊特点:“三个不一”二、心音：（一）正常心音：（S1~S4）1．S1产生机理：由于心室收缩开始时，二、三尖瓣关闭的振动所致，它构成了S1的高频成份。而心肌的收缩，血流注入时引起的血管壁振动及半月瓣开放的振动则参与了S1的低频成份。听诊：心脏瓣膜听诊区：听诊顺序：二尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣

4、区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区听诊特点：心尖部，音调较低，时限较长临床意义：S1的出现标志着心室收缩的开始2．S2产生机理：由于心室舒张开始时，主、肺动脉瓣关闭的振动所致，它构成了S2的高频成份。而心室的舒张、二、三尖瓣的开放及血流的注入则参与了S2的低频成份。听诊特点：心底区，音调较高，时限较短临床意义：S2的出现标志着心室舒张的开始3．S3产生机理：是由于心室舒张早期，血液自心房快速涌入心室，使室壁、房室瓣及其附属结构突然紧张振动而形成的。听诊特点：心尖区，紧跟S2之后，音调低部分正常儿童及青年可以听到4．S4产生机理：由于心室舒张末期，心房克服较高的心室舒张末压，心房主动收缩的振

5、动。听诊特点：S4出现在S1之前，音调很低正常人听不到。如听到几乎均为病理性的。S1、S2鉴别要点：产生机理、听诊特点、临床意义、与心尖搏动的关系（二）心音异常：1．心音强度的异常：（1）S1、S2同时↑：生理性—运动后、胸壁较薄者病理性—见于甲亢、贫血、发热等（2）S1、S2同时↓：生理性—肥胖病理性—心包积液、肺气肿、胸腔积液、积气心肌炎、心梗等。（3）单一心音的改变：影响S1强度的因素：房室瓣的位置：呈负相关心室内压上升速率：呈正相关瓣膜的活动性：瓣膜轻度钙化而活动不受限，S1↑瓣膜严重钙化粘连使其活动受限，S1↓瓣膜结构的完整性：若完整性遭破坏，S1则↓⑴S1增强：常见于二尖

6、瓣狭窄⑵S1减弱：常见于二尖瓣及主动脉瓣关闭不全⑶S1强弱不等：常见于房颤、早搏、三度AVB影响S2强度的因素：主、肺动脉的压力：呈正相关瓣膜的活动性与瓣膜结构的完整性：同上（1）肺动脉瓣区S2↑：各种原因所致肺动脉高压主动脉瓣区S2↑：各种原因所致主动脉高压(2)肺动脉瓣区S2↓：肺A瓣狭窄与关闭不全主动脉瓣区S2↓：主A瓣狭窄与关闭不全2、心音性质的改变：钟摆律与胎心律3、心音分裂：（1）S1分裂：生理性S1分裂：心尖区，吸气时明显，呼气时消失偶见于儿童、青年。病理性S1分裂：心尖区，吸气呼气均分裂。见于右室电激动延迟（完右、Ebstin畸形）右室机械收缩延迟（右房高压）(2)S

7、2分裂：生理性S2分裂：肺动脉瓣区吸气时分裂，呼气时不分裂；卧位时分裂，立位时不分裂见于大部分正常青年和儿童。病理性S2分裂：肺动脉瓣区吸气呼气，立位卧位均分裂。常伴有S2亢进房间隔缺损时呈较典型的S2固定分裂原因：肺A瓣延迟关闭：完右、肺动脉高压伴右心衰、肺A瓣狭窄主A瓣提前关闭：重度二闭、室缺病理性S2逆分裂：主A瓣的关闭晚于肺A瓣所致原因：左室电激动延迟（完左）、左室机械收缩时间过长（主狭、IHSS）听诊特点：胸骨左缘中部，只有呼气时出现4、额外心音