眼科学14 视网膜病

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1、第十四章视网膜病第一节概述位置：眼球壁内层生理功能：1.接受光刺激并转换成视觉神经冲动2.视功能（光、形、色）所在地视功能最关键的所在，眼球其他构造均为它服务。视乳头(视盘)视神经，约1.5mm×1.75mm大小，境界清楚的橙红色略呈竖椭圆形的盘状结构，是视网膜上视觉神经纤维汇集组成.中央有一小凹陷区称视杯或杯凹。黄斑(maculalutea)：眼球最后极，直径约2mm（中心凹fovea):无血管区视觉最敏锐眼底镜：视乳头颞侧约3mm，色较暗，中心凹光反射一、视网膜解剖结构特点1、神经外胚层发育而来：为大脑向眼球内延续，结构复杂，代谢旺盛。视泡凹陷视杯内层—神经上

2、皮层外层—色素上皮层内外层存在潜在间隙，视网膜脱离发生在此2、视网膜（retina）组织学（10层）网膜感觉层：1）内界膜2）神经纤维层3）神经节细胞层4）内丛状层5）内核层6）外丛状层7）外核层8）外界膜9）视锥、视杆层10）视网膜色素上皮层3、视网膜血供内层：视网膜血管系统外层：脉络膜血管系统黄斑中心凹：脉络膜血管二、视网膜病变表现特点视网膜血管(retinalvessel)：体内唯一可以用肉眼直视的血管（一）视网膜血管改变1.管径变化：管径比例，粗细不均。2.视网膜动脉硬化（“铜丝”、“银丝”样）改变，出现动静脉交叉压迫征3.血管被鞘和白线状4.异常血管：可

3、出现侧支血管、动静脉短路（交通）、脉络膜-视网膜血管吻合及视盘或视网膜新生血管。（二）血—视网膜屏障破坏的表现1、视网膜水肿：①细胞内水肿——视网膜中央动脉阻塞，其供应区神经上皮缺血、缺氧、肿胀。②细胞外水肿——视网膜毛细血管内皮细胞损害，血管渗漏造成神经上皮细胞之间水肿。2、视网膜渗出：Ⅰ、硬性渗出---边界清晰的黄白色小点视网膜神经上皮水肿被吸收后留下的脂质沉着，变性巨噬细胞沉着，最终可被吸收。Ⅱ、软性渗出---棉绒斑毛细血管前小动脉阻塞--局部视网膜缺血神经纤维层坏死--毛细血管重新开放--恢复视盘上方数处棉绒斑，后极部硬性累及渗出黄斑区3、视网膜出血：1）

4、深层出血——局限于内层，小红点，暗，糖尿病。2）浅层出血——浅层毛细血管出血，柳叶、火焰状，鲜红，高血压病变。3）网膜前出血——视网膜浅层大量出血，在网膜与玻璃体之间，可见水平液面。4）网膜下出血——脉络膜出血，暗紫或黑色，轻度隆起。5）玻璃体积血4、渗出性（浆液性）视网膜脱离：视网膜外屏障受到破坏，液体积聚于神经上皮与RPE层之间，形成局限性边界清晰的扁平盘状视网膜脱离。（三）视网膜色素改变：色素上皮细胞因病变发生萎缩、增殖、游走、积聚而致色素异常沉积。（四）视网膜增生性改变1、视网膜新生血管膜：新生血管周围伴有纤维组织增生，其收缩或受到牵拉易发生大量视网膜前出

5、血或玻璃体积血。2、视网膜增生膜视网膜前表面——视网膜前膜视网膜下发生增生性病变——视网膜下膜（五）视网膜变性改变1.视网膜色素变性：为遗传性视网膜变性2.周边视网膜变性：视网膜裂孔形成主要有两种类型：视网膜内变性和网膜玻璃体变性。视网膜内变性：周边视网膜囊样变性和视网膜劈裂视网膜玻璃体变性：多见于近视眼主要包括格子样变性、蜗牛迹样变性及非压迫变白区，第二节视网膜血管病一、视网膜动脉阻塞视网膜中央动脉的主干或分支发生阻塞，其供应的区域急性缺血，导致视功能严重障碍。单眼发病，老幼皆可。病因：年轻人：血管舒缩功能失调，血管痉挛；老年人：任何造成动脉阻塞的原因均可，如动

6、脉硬化、血管痉挛、栓子、空气、药物等。（一）视网膜中央动脉阻塞临床表现症状：突发无痛性完全失明（阵发性黑懵）直接光反射消失，间接光反射存在动脉变细；视网膜混浊水肿（尤其是后极部）;黄斑樱桃红。视网膜完全缺血90min后出现不可逆损害数周后水肿消退，但视盘苍白、网膜萎缩、血管变细呈白线状FFA：动脉充盈时间延长，阻塞的血管无荧光灌注。治疗：眼科的危急症，中医曰：暴盲。应尽量抢在视网膜发生坏死前恢复血循环。分秒必争，立即使用血管扩张剂，吸入亚硝酸异戊酯或硝酸甘油含于舌下，每小时吸入10分钟的95%氧及5%二氧化碳混合气体，抗凝剂。降眼压：眼球按摩，前房穿刺,口服已酰唑

7、胺，把栓子赶到血管的最远端（二）视网膜分支动脉阻塞急性发作眼底改变可不明显；数小时后，相应区域梗塞灰白色水肿混浊，甚至可见栓子阻塞部位数日后随着血管再通和再灌注，水肿消退，遗留永久性视野缺损预防+对因治疗；发作时压迫眼球可能使栓子进入周边，减小梗塞区视力不同程度下降，视野改变（后极部以外的阻塞，临床症状不明显）（四）视网膜毛细血管前微动脉阻塞棉绒斑：视网膜神经纤维层缺血性梗死（五）眼缺血综合征（视网膜中央动脉慢性供血不足）病因颈动脉或眼动脉阻塞临床表现一过性黑矇，间隙性眼痛，视力逐渐丧失。二、视网膜静脉阻塞常见的视网膜血管病，分为：非缺血型缺血型CRVO发生在筛板

8、或其后水平