高血压病和糖尿病

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1、高血压病和糖尿病，肾结石及肾病的控制和治疗用药：高血压病的起因：高血压病的病因多不明确，分为原发性高血压和继发性高血压。多认为与环境和基因遗传有关，最新研究发现引起高血压的一个重要原因为缺少钙、钾、维生素A、维生素C四种营养素（美国俄勒岗大学），还可能与吸烟喝酒等饮食不当有重大关系，肥胖也是导致高血压的一个重要因素。18岁以上成年人的高血压的定义：收缩压≧140mmHg,舒张压≧90mmHg（1mmHg=0.133kpa）。目前服用高血压药物，即使血压低于140/90，仍视为高血压。正常血压为130/8

2、5，理想血压为120/80。目前高血压病有三高（发病率高、致残率高、致死率高），和三低（发现率低，治疗率低，控制率低），是一种极度危害人民健康的流行病学，我们国家高血压的发病率呈逐年上升的趋势。高血压的常见并发症较多，可直接引发脑血管意外、肾功能衰竭、心力衰竭。容易并发冠心病。形成动脉压的基本要素是心排出量和外周血管阻力。前者受心功能、回心血量和血容量的影响，后者主要受小动脉的影响。交感神经（去甲肾上腺素能神经，为交感神经的节后纤维，受体分为α和β两种受体。自主神经（CNS）主要分布在平滑肌、心肌和腺体

3、。交感神经直接到达内脏，其兴奋使机体处于一种紧张、恐惧和愤怒的状态；副交感神经又名终端神经节，分布在其所支配的器官或附近，其兴奋可导致机体处于安静、日常生活、降低心率、促进消化和吸收的状态。M受体分布在交感和副交感的节后神经元的胆碱能纤维效应细胞上，N受体在交感和副交感部都有分布。）和肾素--血管紧张素系统（RAS）调节上述两种因素，使血压维持在一定的范围。其次还有一些内皮因子等调节着血压。钙拮抗药：血管平滑肌的收缩有耐于细胞内钙离子的浓度，抑制钙离子的跨膜转运，松弛血管平滑肌，达到降压的目的。粗分为二

4、氢吡啶类（硝苯地平等地平类药，只对血管作用，较少影响心脏）和苯并噻氮卓类（地尔硫卓，对心脏和血管都有作用，可减慢心率）、苯烷胺类（维拉帕米，对血管和心脏都有作用，可减慢心率）。1.短效硝苯地平、尼卡地平，尼莫地平，每日用药3次2.中效尼群地平（5元左右100片），尼索地平，每日用药2次3.长效拉西地平、氨氯地平、马尼地平，每日用药1次以上3类降压药降压效果好，副作用小。短效药硝苯地平价格低廉，效果确实，较为常用。从保护高血压靶器官免受损的角度考虑，长效类较好，但价格昂贵，无法推广。中效类药物药物价格低廉

5、，值得推广。尼群地平与普奈诺尔（价格在2元左右一瓶，运动员慎用http://www.xingshitang.com.cn/views.asp?hw_id=3846）联用，以消除硝苯地平因扩血管作用而产生的反射性心动过速。尼群地平与利尿药联用可以消除扩血管药可能引起的水钠潴留（一般来说钙离子阻断药不伴有水钠潴留，而且增大肾的血流量，对肾脏有保护作用，对伴有肾功能障碍的高血压和心功能不全的病人有重大意义）。对伴有快速性心律失常者最好选用维拉帕米（有副性肌力的作用）对于心绞痛的治疗措施主要是降低心率，扩张冠脉

6、血流量补给氧气等，根据不同的情况给予不同的治疗。心血管药做成缓控释制剂效果应该较好。肝功能不全者用药应减量（肝首过效应低，清除率低，故应当慎用，还可可增加地高辛血药浓度，引起心慌，胸闷等）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：ACEI的药用原理主要为抑制血管紧张素Ⅰ转化酶，使血管紧张素Ⅱ形成减少，同时抑制激态酶，使缓激肽水解减少，血管扩张，血压降低。无耐受性，无体位低血压，降压时心率不变，心排出量增加。心衰患者用药可改变肾血流量。用药初期，肾血流量增加。对血糖和血脂没有影响，降压的

7、同时，能逆转心肌肥厚，具有器官保护作用。对伴有肾衰、充血性心衰、冠心病、脑血管疾病的高血压患者都有较好的疗效。卡托普利与钙离子拮抗剂、利尿药、β受体阻断药合用能明显提高疗效。短期应用不良反应少，长期应用可发生皮疹、药热、味觉障碍等，偶见白细胞减少和鸟蛋白。双侧肾动脉狭窄患者禁用，此时卡托普利使肾小球滤过率明显下降。依那普利为第二代，副作用小，降压作用强而持久。价格在10元左右100片（药品价格查询http://www.nayao.com/）。β受体阻断药：禁用于支气管痉挛者肾上腺素受体激动药的基本化学结

8、构为β—苯乙胺类，若苯环的3、4位有羟基，形成儿茶酚，成为儿茶酚类。羟基越多，外周作用越强，中枢作用越弱，作用时间越短。故儿茶酚类的药物外周作用强，麻黄碱中枢作用强。α1:收缩平滑肌、增强心肌收缩力，增强肝的糖原分解、糖原异生，肠平滑肌松弛。α2：收缩血管平滑肌，血小板聚集，减少去甲肾上腺素的分泌，减少胰岛素的分泌β1：增强心肌收缩力，收缩频率及房室传导，增加肾素分泌β2：松弛平滑肌，糖原分解、糖原异生。β3：脂肪分解α1α2βαβ激动药去