copd科室学习讲稿

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1、慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊治池州市人民医院心血管内科何金峥城市农村总体12.14.97.812.75.48.812.45.18.202468101214男性女性总体COPD患病率(%)*#Zhongetal.AJRCCM，2007;176:753-760男性vs女性：P<0.01城市vs农村：P<0.01一.中国COPD的流行病学调查40岁以上二.慢性阻塞性肺疾病（COPD）的定义COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病气流受限不完全可逆、呈进行性发展与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应在吸入支气管舒

2、张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）<70%，则表明存在不完全可逆的气流受限COPD与慢支、肺气肿的关系慢性支气管炎：是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰3个月以上，并连续两年。并不一定伴有气流受限肺气肿：远端的气室到末端的细支气管（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖学术语当慢支/肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不完全可逆时，就能诊断为COPD。若患者只有咳嗽咳痰的症状而没有出现不完全可逆的气流受限，则不能诊断

3、为COPD部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显降低，临床上很难与COPD鉴别不完全可逆的气流受限哮喘肺气肿慢支三.COPD的发病因素1.遗传因素：α-抗胰蛋白酶缺乏——北欧人士，青年发病2.环境因素：吸烟-——80%以上职业粉尘和化学物质——10%～20%空气污染感染社会经济状况三.COPD的发病因素四.COPD发病机制BarnesPJ.Chest.1999.肺泡巨噬细胞中性粒细胞肺泡壁受损（肺气肿）气道粘液过度分泌（慢性支气管炎）细胞因子(IL-8)炎症介质(LTB4)CD8+淋巴细胞蛋白酶有害物质刺激迷走神经乙酰胆碱释放平滑肌收缩气道痉挛迷走神经通路炎

4、症通路正常人肺气肿正常人COPD五.病理生理中央气道——粘液腺、杯状细胞→粘液分泌增加外周气道——慢性炎症→气道重构→气道狭窄→固定的气道阻塞肺实质——肺气肿肺血管——肺血管壁增厚→肺动脉高压→肺心病六.COPD的临床表现一.症状：慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难喘息全身性症状六.COPD的临床表现二.体征1.一般情况：粘膜及皮肤紫绀，严重时呈前倾坐位，球结膜水肿，颈静脉充盈或怒张。2.呼吸系统：视：呼吸浅快，辅助呼吸肌参与呼吸运动，严重时可呈胸腹矛盾呼吸；桶状胸触：双侧语颤减弱叩：肺叩诊可呈过清音，肺肝界下移听：两肺呼吸音减低，呼气相延长，有时可闻干性啰音和（或）湿性啰音六.COPD的临床表现二.

5、体征3.心脏：触诊：可见剑突下心尖搏动；叩诊：心脏浊音界缩小听诊：心音遥远，剑突部心音较清晰响亮，出现肺动脉高压和肺心病时P2＞A2，三尖瓣区可闻收缩期杂音。六.COPD的临床表现二.体征4.腹部：肝界下移，右心功能不全时肝颈反流征阳性，出现腹水移动性浊音阳性。5.其他：长期低氧病例可见杵状指/趾，高碳酸血症或右心衰竭病例可出现双下肢可凹性水肿。六.COPD的临床表现三.肺功能检查——COPD的诊断及严重程度评估第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值）常用于COPD病情严重程度的分级评估，其变异性小

6、，易于操作吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%，提示为不能完全可逆的气流受限IRV正常人EILVEELVTLCICIC020406080100120140肺容积(%肺总量预计值)COPDVtFRCTLC=肺总量;Vt=潮气量;IC=深吸气量;EILV=吸气末肺容积EELV=呼气末肺容积;IRV=补吸气量;FRC=功能残气量(平静呼吸时)气流受限肺总量，功能残气量，残气容积残气容积/肺总量深吸气量(IC)，肺活量弥散功能受损一氧化碳弥散量(DLCO)DLCO/VA比单纯DLCO更敏感COPD患者肺功能变化特点六.COPD的临床表现四.COPD影像学检查胸部X线检查目的:确定肺部并发症及与其

7、他疾病(如肺间质纤维化，肺结核等)相鉴别早期胸片:无明显变化后期胸片:肺纹理增多、紊乱等非特征性改变，有肺气肿、肺大泡、肺源性心脏病时还会有相应的改变。胸部CT检查：HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性，可预计肺大疱切除术或外科减容手术等的效果主要X线征：肺过度充气肺容积增加，胸腔前后径增大，肋骨走向变平，肺野透亮度增高横膈位置低平,心脏悬垂狭长,